Патофизиология кровообращения.
Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.
ПОРОКИ СЕРДЦА– это стойкие дефекты в строении сердца, которые могут нарушить его функцию:врожденные(дефект или отсутствие межпредсердных или межжелудочковых перегородок,неправильное расположение сосудов, отходящих от сердца)сужение этих сосудов,недостаточность створок клапанов или сужение клапанных отверстий.Комбинированные(в пределах одного клапана) и сочетанные.Приобретенные возникают из-за ревматических, септических, сифилитических, атеросклеротических заболеваний-поражается клапанный аппарат сердца.Пороки могут быть органическими(недостаточность створок клапана из-за их склероза, сморщивания или провисания,либо стеноз,то есть сужения клапанного отверстия из-за сращивания створок клапанов) и функциональными(в области атриовентрикулярных отверстий в форме клапанной недостаточности из-за растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки прикрыть его не могут-относительная клапанная недостаточность,либо из-за уменьшения тонуса папиллярных мышц-створки клапана начинают провисать в предсердие, пропуская туда кровь).
Срочные кардиальные механизмы: брадикардия возникает при усилении вагусных и уменьшении симпатических влияний на сердце. Тахикардия возникает из-за усиления симпатических и ослабления вагусных влияний на сердце. Тахикардию вызывают адреналин, норадреналин, гормоны щитовидной железы, притекающие к сердцу с кровью,увеличение растяжения кровью предсердий и силы сердечных сокращений.Увеличение силы сокращений связано с растяжением миокардиальных волокон-закон Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются).Сила сердечных сокращений увеличивается при нарастании сопротивления изгнанию(при сужении клапанных отверстий),под влиянием гормонов щитовидной железы, адреналина, норадреналина.Чем сильнее сопротивление изгнанию, тем больше сила сокращений.При увеличение частоты и силы сердечных сокращений увеличивается сила и скорость систолы,а также скорость диастолического расслабления миокарда. Ударный объем (выброс) сердца нарастает при увеличении притока крови к сердцу.
|
|
|
Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
Первая стадия- формирования гипертрофии. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается(при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови-часть ее возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей).Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода и большими энергозатратами(напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород).Если нагрузка на миокард увеличивается резко,то может развиваться сердечная недостаточность(аварийная фаза).При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда(увеличению синтеза белков митохондрий,которые являются генераторами энергии,усиливается синтез сократительных белков (актина и миозина)). За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза.При нормализации функции сердца(при оперативном устранении порока) интенсивность функционирования структур снизится,гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию,но медленнее.
|
|
|
Вторая стадия-стадия завершившейся гипертрофии.Когда нарастающая масса сердца соответствует увеличившейся нагрузки.Если гипертрофия прогрессирует, то на сердце начинают действовать неблагоприятные факторы,приводящие к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы(больное сердце переправляет в аорту нормальный объем крови при обычном давлении в аорте и через коронарные артерии протекает обычное количество крови,т.к.устья коронарных артерий расширяться не могут.Плохое кровоснабжение гипертрофированного миокарда.Утолщение клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему-величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются.Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы,нарушается энергообеспечение сердца.Уменьшение плотности иннервации,снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему-уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы).
|
|
|
Третья стадия-стадия прогрессирующего склероза и истощения миокарда.Ухудшаются условия энергообеспечения и работы сердца,происходит изнашивание клеточных структур.Нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток,которые замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются еще больше,они погибают.Развивается сердечная недостаточность.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 226; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!