Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.
Их включение направлено на восстановление соответствия кровообращения с возможностями сердца:1.Приспособительные сердечно-сосудистые рефлексы. 2.При повышении давления в полости левого желудочка(при стенозе устья аорты), расширяются артериолы и вены большого круга кровообращения,возникает брадикардия-перекачивание крови из левого желудочка в аорту облегчается и уменьшается приток крови к правому предсердию, улучшается питание миокарда. 3.При пониженном давлении в левом желудочке и аорте возникает рефлекторное сужение артериальных и венозных сосудов и тахикардия-давление крови увеличивается. 4.При повышенном давлении в левом предсердии и легочных венах суживаются мелкие артерии и артериолы малого круга (рефлекс Китаева),его включение способствует уменьшению кровенаполнения капилляров и снижает опасность развития отека легких. 5.При повышении давления в легочных артериях и правом желудочке включается разгрузочный рефлекс Парина(расширение артерий и вен большого круга кровообращения,брадикардия).Этим уменьшается угроза развития отека легких. 6.Изменения диуреза(при уменьшении объема артериальной крови происходит задержка солей и воды почками,из-за этого происходит увеличение ОЦК, венозного притока крови и минутного выброса сердца.При увеличении объема и давления крови в предсердиях происходит секреция предсердного натрийуретического фактора,действующего на почки и вызывающего увеличение диуреза, снижая повышенное АД). 7.При гипоксиях
|
|
|
Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.
Недостаточность клапана аорты:Полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка не закрывают полностью аортальное отверстие-часть крови, выброшенной в аорту во время систолы, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Давление крови в аорте при этом резко снижается.Таким образом,во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, притекающей из левого предсердия и из аорты.Его диастолическое наполнение растет и, по закону Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются),усиливается систола. Расширение полости сердца и увеличение силы его сокращения-тоногенная дилятация.Миогенной дилятации-ослабление силы систолы. Вследствие тоногенной дилятации и усиления систолы,объем крови, поступающий в аорту,увеличивается и, несмотря на регургитацию крови,поступательный объем будет нормальным.Постоянное выполнение увеличенной работы приводит к гипертрофии левого желудочка.Таким образом, компенсация осуществляется за счет тоногенной дилятации и эксцентрической(нагрузка объемом) гипертрофии левого желудочка,а также рефлекторной тахикардии(укорачивается диастола, в течение которой происходит регургитация крови).Опорожнению левого желудочка способствует снижение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.
|
|
|
Стеноз устья аорты:При сужении устья аорты затруднен переход крови из левого желудочка в аорту. Преодолевая сопротивление, левый желудочек усиливает систолическое напряжение. Возникает гипертрофия без увеличения полости сердца-концентрическая(сердце потребляет больше кислорода, чем при эксцентрической).Компенсация осуществляется за счет концентрической(нагрузка давлением) гипертрофии левого желудочка, рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения и рефлекторной брадикардии.
Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.
Недостаточность левого атриовентрикулярного(митрального,двустворчатого)клапана.Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие–объем крови в левом предсердии увеличивается и возникает тоногенная дилятация. Во время диастолы он тоже заполняется большим объемом крови. Благодаря механизму Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются) тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и эффективный кровоток сохраняется-компенсация этого порока осуществляется за счет тоногенной дилятации(расширение полости сердца и увеличение силы его сокращения) левого предсердия и желудочка, эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.Если механизмы компенсации окажутся недостаточными и давление в левом предсердии будет нарастать, к компенсации подключиться правый желудочек.
|
|
|
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия:создает препятствие для движения крови из левого предсердия в левый желудочек во время его диастолы.Увеличение сопротивления изгнанию крови из полости левого предсердия увеличивает систолическое давление в нем и увеличивает мощность его сокращения.При прогрессировании повышается диастолическое давление в левом предсердии-более раннее открытие митрального клапана и удлинение фазы изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.Гиперфункция левого предсердия вызывает его гипертрофию.Повторение ревматических атак вызывает дальнейшее прогрессирующее уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия,коллагенизацию и фибриноидное перерождение соединительной ткани в левом предсердии,мышечную гипертрофию-склероз ткани левого предсердия.Сокращения предсердия становится малоэффективными,увеличившееся сопротивление оттоку крови вызывает миогенную дилатацию полости левого предсердия и выраженное повышение диастолического давления.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 396; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!