Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.
Формы: 1.Острая:А-кишечная(гибель кишечного эпителия и его ворсинок-рвота,кровавый понос,лихорадка,непроходимость,метеоризм). Б-токсемическая(нарушение гемодинамики,кишечника и печени.парез сосудов,тахикардия,кровоизлияния,интоксикация,отек мозга). В-церебральная(судороги,параличи,нарушение лимфо- и кровообращения в ЦНС,сосудистого тонуса,терморегуляции). 2-Хроническая: А-легкая(слабые нервно-регуляторные нарушения деятельности органов.Лейкопения,тромбоцитопения) Б-средняя(нарушения функции нерной,ССС,пищеварительной системы.Лейко-,лимфо-,тромбоцитопения,гипоплазия костного мозга.). В-тяжелая(анемия,гипоплазия кроветворения.атрофия слизистой,ЖКТ,инфекционные осложнения,геморрагический синдром,понос и кахексия).
Фазы острой: 1.Фазы первичной острой реакции--1-3 дня-(возбуждение,головная боль,общая слабость,затем-тошнота,рвота,потеря аппетита.Быстрый нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,лимфопения). Повышенная возбудимость нервной системы,неустойчивость АД,ритма сердца.Усиленная секреция гормонов коры надпочечников(гипофиз-адреналовая система). 2.Фаза мнимого клинического благополучия-10-15 дней-4-5 недель(включение защитных механизмов.В крови-прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении,мало ретикулоцитов и тромбоцитов.Аплазия костного мозга).Атрофия гонад,подавление сперматогенеза,изменения тонкого кишечника и кожи. 3.Разгар болезни-до 2-3 недель(слабость,лихорадка,кровоточивость и кровоизлияние.Из-за нарушения обмена веществ и диспепсии(потеря аппетита,поносы)-резкое снижение массы тела).Глубокая лейкопения,тромбоцитопения,анемия,высокое СОЭ.Аплазия костного мозга с регенерацией.Гипопротеинемия,гипоальбуминемия,много остаточного азота.Угнеиение иммунитета-инфекционные осложнения,аутоинфекции,возможна смерть. 4.Фаза восстановления-3-6 месяцев-1-3 года(нормализация напушенных функций,нормальная температура тела,исчезновение гемморагических и диспептических изменений,нормализация функции потовых и сальных желез,возобновление роста волос.
|
|
|
Патофизиология почек.
Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
Причины уменьшения клубочковой фильтрации:1.Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков (шок, коллапс)-онкотическое давление крови,удерживает плазму в сосуде,гидростатическое-способствует ее выходу. 2.Увеличение онкотического давления в сосудах(сгущение крови при обезвоживании). 3. Нарушение оттока мочи(закупорка мочеточника камнем). 4.Уменьшение площади фильтрации,т.е.уменьшение количества клубочков(гибель при воспалении почек).В крови накапливаются вредные азотсодержащие продукты обмена веществ. Возникает азотемия. Снижение клубочковой фильтрации при неповрежденном канальцевом аппарате может приводить к уменьшению выделения вторичной мочи, т.к. реабсорбция идет из меньшего количества первичной мочи, но с прежней силой-олигурия,либо полное отсутствие – анурия.
|
|
|
Причины увеличения клубочковой фильтрации:1. Повышение эффективного фильтрационного давления( а) спазм выносящей артериолы под влиянием катехоламинов, ПГ,ангтотензина II. б) расширение приносящей артериолы под влиянием кининов). 2. Снижение онкотического давления крови (голодание, печеночная недостаточность).
Увеличение клубочковой фильтрации приводит к появлению полиурии.
Изменение канальцевой реабсорбции,не ведущее к нарушению концентрационной функции почек:а) Повреждение эпителия проксимального канальца(проксимальный извитой каналец предназначен для возврата из первичной мочи жизненно необходимых составных элементов - белка, глюкозы, аминокислот, электролитов.Т.к. эпителий этого отдела свободно пропускает воду в интерстиций, то вода в эквивалентном количестве пассивно всасывается вслед за реабсорбцией необходимых компонентов.Это приводит к тому, что в просвете канальца движется изотоническая жидкость. Нарушение всасывания электролитов и воды ведет к тому, что нагрузка падает на неповрежденные дистальные отделы нефрона, которые не справляются с поступающим объемом. Возникает полиурия. б) Повышение осмотической концентрации первичной мочи.Это ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды-при ХПН в азотемическую стадию за счет выведения азотистых шлаков,при сахарном диабете, когда большое количество глюкозы в первичной моче препятствует реабсорбции воды в канальцах, при назначении осмотических диуретиков типа манитола. Возникающая при этом полиурия называется осмотическим диурезом, а моча– гиперстенурия.
|
|
|
Изменение канальцевой реабсорбции,ведущее к нарушению концентрационной функции почек:
а) Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек(в мозговом слое высокое осмотическое давление за счет усиленного извлечения NaCl из содержимого восходящего колена петли Генле.Для воды эта часть петли Генле непроницаема. Высокое осмотическое давление в мозговом слое обеспечивает переход воды из нисходящего колена петли Генле в интерстиций и концентрирование мочи в этой части петли Генле,поэтому в восходящее колено моча поступает максимально концентрированной.В дистальный отдел нефрона жидкость поступает гипотоничная, т.к. NaCl активно всасывается в восход, части петли Генле.
|
|
|
б) Увеличение скорости движения мочи по канальцамиз-за увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется с таким объемом работы.Плотность мочи приближается к плотности клубочкового фильтрата (без белка и сахара)-изостенурия.Это показатель неспособности почки концентрировать и разводить мочу,т.е.почка утратила способность регулировать водный обмен.В этом случае говорят о почечной недостаточности.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 206; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!