Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.
Пневмонии.возникает поверхностное и частое дыхание(тахипноэ) из-за усиления тонической импульсации по блуждающим нервам из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов(рефлекс Брейера).Из-за воспалительного экссудата,выключающего из дыхания часть легкого.Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются,быстрее включая рефлекс Геринга —Брейера.Альвеолярного шунта(часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол) из-за опеченения легочной ткани,бронхиальной обструкции,затопления альвеол воспалительным экссудатом.Он нарушает вентиляцию альвеол,их перфузия сохраняется или увеличивается.Нарушается вентиляционно-перфузионное отношение,что вызывает гипоксемию,возбуждающую дыхательный центр.Из-за возбуждения ирритантных рецепторов,дыхательного центра(лихорадка),снижения антиателектатической функции сурфактанта(нарушение газообменной функции легких,изменение газового состава крови).Длительное форсированное(вплоть до гипервентиляции)дыхание приводит к истощению дыхательного центра( периодическое дыхание-остановка дыхания),либо к истощению и дистрофическим изменениям в дыхательной мускулатуре.
Отек легких.На стадии интерстициального отека из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов,увеличивается вентиляция,что усиливает лимфоотток.Накапливающаяся в интерстиции жидкость образует муфты вокруг бронхов и сосудов,бронхиол и артериол,что вызывает затруднение дыхания.Затем жидкость преодолевает альвеолярный барьер и попадает в альвеолы, начинается неравномерное затопление альвеол.Отечная жидкость смывает и инактивирует сурфактант,образуются ателектазы,что нарушает газообменную функцию легких.В бронхах образуется пена(транссудат легких богат белком),которая затрудняет дыхание.Из-за затопления альвеол и увеличения кровенаполнения легких нарастает их ригидность(растяжимость легких снижается).Дыхательный центр возбуждается из-за вагусной тонической импульсации,раздражения ирритантных рецепторов,изменения газового состава крови вследствие неравномерной вентиляции, нарушения диффузии, перфузии-выраженная гипоксемия.В претерминальной стадии из-за общей альвеолярной гиповентиляцией к гипоксемии с цианозом присоединяется гиперкапния с ацидозом,что угрожает жизни.
|
|
|
Плевриты.дыхание более поверхностное и частое из-за усиления тонической юкстакапиллярной рецепторной импульсации по вагусу из приплевральных отделов легких(рефлекс Брейера).При сухих плевритах больной дышит поверхностно, ограничивая глубину дыхания из-за боли.При выпотных-экссудат сдавливает легкое ,вызывая неравномерную или общую альвеолярную гиповентиляцию.Возникает гипоксемия, гиперкапния, ацидоз,возбуждающие дыхательный центр.Экссудат или спайки в плевральной полости вызывают механическое затруднение дыхания(рефлексы с дыхательных мышц).Формируется подострая форма обратимой дыхательной недостаточности.
|
|
|
Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
При недостаточности левых отделов сердца-возникает застой в малом круге кровообращения. Левое предсердие, легочные вены и капилляры переполняются кровью, давление крови в системе легочной артерии повышается. Капилляры выбухают в просвет альвеол, уменьшается их объем. Легкие ригидны. Возможно возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.Общий кровоток замедлен,дыхание частое.Затруднение дыхания из-за ригидности легких(переполнение их кровью) и гипоксемия(из-за сосудистого шунтирования крови,неравномерной вентиляции из-за ригидности легких)возбуждает дыхательный центр и вызывает тяжелую одышку(возбуждаются ирритантные и юксткапиллярные рецепторы).У больных возникает гипервентиляция, приводящая к гипокапнии.В горизонтальном положении усиливается приток крови к правому сердцу,ее больше перекачивается в малый круг кровообращения. Если больной из положения сидя с опущенными ногами переходит в лежачее положение, то происходит мобилизация отеков в сосуды тканевой жидкости ,что увеличивает ОЦК и нагрузку на малый круг кровообращения(больные сидят для облегчения дыхания).При недостаточности левого отдела сердца появляется сердечная астма(приступы ночью,во время сна,когда больной расслабляется,съезжает с подушек).Удушье происходит из-за развития интерстициального отека легких с образованием муфт и транссудата вокруг бронхиол и раздражением юкстакапиллярных рецепторов.
|
|
|
При недостаточности правых отделов сердца-давление крови в венах большого круга кровообращения(в полых),в правом предсердии повышено.Общий кровоток замедлен.В малом круге застоя крови нет,но может быть застойный отек слизистой бронхов.Возбуждаются ирритантные рецепторы(в эпителии и субэпителиальном слое бронхов).Учащение дыхания вызывается раздражением центральных хеморецепторов продолговатого мозга кислыми продуктами обмена веществ(одышка выражена слабо).
Гипоксия.Асфиксия.
Гипоксия-патологический процесс кислородного голодания тканей при нарушении доставки или использования кислорода тканями.
|
|
|
Виды:1.Экзогенная(при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе)-при подъеме на большую высоту,при сильном спуске.Замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких,низкий процент оксигемоглобина и напряжения кислорода в крови-гипоксемия.Много восстановленного гемоглобина-цианоз.Гипокапния из-за гипервентиляции альвеол-респираторный алкалоз,который может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом(накопление в тканях недоокисленных продуктов),ухудшение кровоснабжения сердца и мозга(сужение артериол). 2.Эндогенная(при патологических состояниях): А- дыхательная(легочная)-из-за плохой вентиляции альвеол,ограничения дыхательной поверхности,затруднения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану,расстройства микроциркуляции.Гиперкапния Б-циркуляторная(сердечно-сосудистая)-при нарушениях кровообращения.Замедление тока крови в капиллярах,уменьшение доставки кислорода,гиперкапния. В -гемическая(кровяная)-из-за уменьшения гемоглобина или образования его соединений,неспособных переносить кислород. Г-тканевая(гистотоксическая)-нарушение способности ткани поглощать доставленный кислород из-за нарушения клеточных ферментов-эфир,алкоголь,микробные токсины. Д-смешанная-при травматическом шоке-циркуляторная и дыхательная,нарушения микроциркуляции.При тяжелой анемии падает АД,присоединяется циркуляторная.
Виды по течению:1.молниеносная(несколько секунд) 2.острая(несколько минут-асфиксия,массивная кровопотеря,шок,приступ сердечной астмы) 3.хроническая(постепенно-железодефицитная анемия,пороки сердца,хронические заболевания легких)
Асфиксия-остро протекающее удушье из-за общей альвеолярной гиповентиции с гипоксемией и гиперкапнией,это вид острой дыхательной недостаточности.
Причины:сдавление дыхательных путей(удушение),закупорка их просвета(опухоли, инородные тела),жидкость в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, попадание рвотных масс),двусторонний пневмоторакс.При полном прекращении поступления воздуха в дыхательные пути асфиксия длится 3-4 минуты.
Стадии:1.компенсации(из-за возбуждения дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения.Глубина и частота дыхания максимально увеличиваются).Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебиений, сужению сосудов(кроме сердца и мозга).АД повышается, зрачки расширяются,возможны судороги. 2.декомпенсация(из-за резкой гипоксемии и гиперкапнии-истощение и падение возбудимости дыхательного центра).Дыхание урежается при максимальной амплитуде дыхательных движений.При увеличении концентрации углекислоты в крови проявляется ее наркотическое действие(РН=6,8 —6,5).Усиливается гипоксемия и гипоксия мозга.Преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы(вагусная брадикардия,снижение АД,зрачки суживаются). 3.агональная(уменьшение амплитуды дыхания,его частоты,происходит остановка дыхания).АД снижается.После кратковременной остановки дыхания появляется несколько редких судорожных дыхательных движений с небольшим усилением сердцебиений и подъемом АД, после которых наступает паралич дыхания и остановка сердца(клиническая смерть).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 264; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!