Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.

⇐ ПредыдущаяСтр 25 из 48Следующая ⇒

1. Общая альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана:угнетением дыхательного центра при травме,инсультах,интоксикациях.Ограничение дыхательного объема из-за повреждения бронхов и респираторных отделов легких-уменьшение функционирующей легочной ткани(острые и хронические заболевания легких, непроходимость бронхов, отек легких);повреждения дыхательной мускулатуры,диафрагмы;деформации, повреждения, ранения грудной клетки(искривление позвоночника,препятствие для полного расправления легких);повреждения плевры (спайки, плевральный выпот, пневмоторакс).

Гипоксемия (недостаток кислорода в крови),вызывающая гипоксию( кислородное голодание тканей)-цианоз кожи и слизистых.Гиперкапния(увеличение содержания углекислоты),вызывающая расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения.Дыхательный ацидоз.

2. Гипервентиляция при:неврозах,истериях,при погружении тела в горячую или холодную воду,тяжелых повреждениях головного мозга,когда дыхательный центр стимулируется с патологически измененных легких.Гипокапния(сужение сосудов мозга и уменьшение тонуса вен большого круга кровообращения)-кровоснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокружения,обморок.Дыхательный алкалоз.При длительной гипервентиляции-тахикардия, повышение АД,спазм бронхиол,ведущий к приступу бронхиальной астмы.

3. Неравномерная вентиляция легочных альвеол:при эмфиземе легких(неравномерная гибель эластических волокон),бронхиальной астме,бронхитах, бронхиолитах(непроходимость бронхов, бронхиол),отеке, воспалении легких(накопление жидкости в альвеолах).Гипоксемия-кровь, бедная кислородом,оттекает от плохо вентилируемых альвеол, примешивается к нормальнооксигенированной крови,возбуждает дыхательный центр.Возникает гипервентиляция неповрежденных участков легких.В результате избыток углекислого газа в крови, оттекающей от плохо вентилируемых альвеол, удаляется из организма,т.е. у больных в крови-гипоксемия без гиперкапнии.Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более половины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.

Альвеолярная гипервентиляция.

Бывает приневрозах,истериях,при погружении тела в горячую или холодную воду,тяжелых повреждениях головного мозга,когда дыхательный центр стимулируется с патологически измененных легких.Гипокапния(сужение сосудов мозга и уменьшение тонуса вен большого круга кровообращения)-кровоснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокружения,обморок.Дыхательный алкалоз.При длительной гипервентиляции-тахикардия, повышение АД,спазм бронхиол,ведущий к приступу бронхиальной астмы.

Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.

Гипоксемия возникает из-за открытия артерио-венозных анастомозов(эмфизема),увеличения объемного кровотока без увеличения вентиляции, резкого увеличения линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом.У больного будет гипоксемия без гиперкапнии(при эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии,разрушении легочной ткани).

Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.

Нарушение диффузии из-за уменьшения площади диффузии там, где прекращается вентиляция или кровоток,увеличения расстояния диффузии(толщины альвеолярно-капиллярного барьера легких-отек лёгких, набухание клеток барьера),затруднения процесса диффузии через альвеолярный барьер(пневмокониозы).Гипоксемия,гиперкапнии не бывает,т.к. скорость диффузии углекислого газа выше,чем у кислорода.

Нарушения метаболической функции легких.

Влияние метаболической функции легких на общую гемодинамику.Осуществляется путем синтеза, депонирования, активации и разрушения БАВ,влияющих на тонус гладких мышц сосудистой стенки: 1).Норадреналин(захватывается клеточной поверхностью, переносится внутрь эндотелиальных клеток, где дезаминируется МАО). 2).Адреналин(проходит малый круг кровообращения без изменения активности.Катехоламины вызывают слабое сужение легочных сосудов). 3).Серотонин(легкие-место инактивации серотонина.В легких его образуют тучные клетки)-вазоконстриктор артериальных сосудов легких. В больших концентрациях вызывает спазм легочных вен. 4).Гистамин(источник-тучные клетки, расположенные около сосудов малого круга кровообращения)- вазоконстрикторные влияния больше,чем у адреналина и норадреналина. 5).Ангиотензин(в эндотелиальных клетках)-АПФ инактивирует брадикинин,являющийся сильным вазодилятором. 6).Простагландины(спазм мелких легочных артерий.Простагландин F₁-расширение этих сосудов). 7). Тромбоксан А_{2 (}вазо- и бронхоконстрикцию).

Влияние метаболической функции легких на систему гемостаза.На легочном эндотелии происходит контакт движущейся крови с тканевой поверхностью, несущей факторы свертывающей,противосвертывающей и фибринолитической систем крови.Эндотелиальные клетки легочных артериол содержат:1)активатор плазминогена 2)С‑белок(антикоагуляционная активность) 3)калликреин-кининовая система(свертывающая) 4) простагландин J₂(активатор аденилатциклазы в тромбоцитах-снижение цитоплазматического кальция,из-за чего тромбоциты принимают дискоидную форму,что снижает их адгезивную и агрегационную способность). Простациклины легких а) расслабляют гладкие мышцы сосудов,коронарных артерий б) защищают мозговые и коронарные сосуды от тромбоза, атеросклеротических поражений(стимулируют выведение холестерина из стенки сосудов).

Респираторный дистресс-синдром–Возникает как осложнение при шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях,после тяжелых вирусных пневмоний,аспираций,вдыхания сильнораздражающих веществ. Возникает комплекс расстройств микроперфузии,диффузии,проницаемости аэрогематического барьера и альвеолярной вентиляции.

1).Нарушения перфузии(микроциркуляции)-в начале,повышение проницаемости альвеолярно - капиллярного барьера из-за его гипоксической альтерации,что вызывает интерстициональный отек легочной ткани,затем-альвеолярный. 2).Повреждение сосудистого эндотелия(активация калликреин-кининовой системы,образование микротромбов),из-за задержки легкими агрегатов тромбоцитов(при шоковых состояниях в системном кровотоке). 3).Повреждение сосудов,приводящее к активации тромбоцитов-к их дегрануляции и лизису.Высвобождающиеся при этом БАВ (АДФ, серотонин, катехоламины, простагландины)вызывают спазм легочных сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения,вторичное повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. 4).Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови,приводящая к закупорке сосудов малого круга,накоплению фибрина в сосудах легкого и выходу его в просвет альвеол(образование гиалиновыхмембран). 5).При распаде лейкоцитов освобождаются лизосомальные ферменты,активирующие процесс свертывания крови и повреждающие эндотелий легочных сосудов,повышающие проницаемость аэрогематического барьера. Микроциркуляция в легких нарушается из-за изменения эндотелия,тромбообразования,микроэмболии легочных сосудов,феномена слайджа и увеличения вязкости крови,что приводит к увеличению сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.Диффузионные расстройства обусловлены развитием интерстициального отека легких и "синдрома гиалиновых мембран".Снижение выработки сурфактанта приводит к уменьшению растяжимости и ателектазу легочной ткани,нарушаются эластические свойства легочной ткани.Выход жидкости в альвеолярное пространство и закупорка ею воздухоносных путей дополняют нарушения вентиляции.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 281; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 20 21 22 23 242526 27 28 29 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!