Нарушения пищеварения в кишечнике.



В случае уменьшения поступления желчи перистальтика кишечника замедляется. Это связано с недостатком основного стимулятора перистальтики – желчных кислот. У больных появляется наклонность к запорам.В случае снижения кислотности желудочного сока нарушается запирательная функция привратника. В результате химус начинает поступать в 12-перстную кишку большими порциями,что вызывает рефлекторное ускорение перистальтических волн кишечника. Поэтому даже при незначительном переедании у таких больных легко возникает кратковременная диарея. Жидкий стул сменяется запорами, то есть становится неустойчивым.Из-за ослабления перистальтики кишечника химус плохо перемешивается,что неблагоприятно отражается на пристеночном пищеварении, нарушается всасывание пищи.Процесс переваривания, расщепления пищи в кишечнике нарушается также из-за недостатка ферментов поджелудочной железы и желчи. Поэтому регулярное применение больными раствора соляной кислоты, желудочного сока, желчи, препаратов, содержащих пищеварительные ферменты, энтерины (секретин, панкреозимин) позволяет в течение длительного времени поддерживать на удовлетворительном уровне пищеварение.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА.-это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.

Стадии:1.уменьшение титра бифидум-флоры и молочнокислых бактерий.   2.исчезновение этой флоры и увеличение содержания бактерий, в норме встречающихся в небольшом количестве.    3.появление аутофлоры там, где она не встречается (кишечной палочки в желчевыводящих путях).

Нарушение ферментации химуса в кишечнике приводит к образованию кислот и веществ, повреждающих слизистую оболочку кишечной стенки,усиливаются процессы газообразования, что приводит к метеоризму. Метеоризм вызывает боли, а в стенках растянутого кишечника затрудняется кровоснабжение. Микроциркуляторные нарушения затрудняют регенерацию слизистой кишечника, и она легче повреждается. Снижается барьерная функция кишечника, что способствует всасыванию в кровь продуктов, которые подлежат выведению из кишечника. Возникают воспалительные процессы – колиты, энтериты.

Недостаточность кишечного всасывания.

Вследствие дисбактериоза развивается мальабсорбция. В этом случае-вторичная. А первичная–результат генетических дефектов ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении или дефект транспортных белков.В случае первичной мальабсорбции нарушается всасывание одного вещества или группы близких по структуре веществ. Первичная мальабсорбция выявляется у детей по мере того, как в их рацион включаются новые продукты питания.При вторичной мальабсорбции из-за недостатка ферментов не происходит всасывание многих веществ. Поэтому клинические проявления мальабсорбции зависят от дефицита в организме тех веществ, всасывание которых нарушено в кишечнике. Например, дефицит железа и витамина В 12 вызывает развитие анемии и атрофии эпителиальных тканей.С целью профилактики и устранения кишечных дисбактериозов используют бактериальные препараты: лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин. С их помощью происходит восстановление нормальной микрофлоры кишечника, пристеночного пищеварения, устранение недостаточности кишечного всасывания.

Нарушения эндокринной функции кишечника.

К энтеринам(полипептидные гормоны кишечника) относится гастрин, вырабатываемый в слизистой желудка. Он стимулирует секрецию желудочного сока и усиливает чувство голода.Холецистокинин стимулирует поступление в кишечник желчи из желчного пузыря,также,воздействуя на пищевой центр в нервной системе, вызывает чувство насыщения. Недостаточная выработка этого энтерина приводит к перееданию и развитию ожирения.Энтерины тонкого кишечника и 12-перстной кишки являются стимуляторами выделения в кровь нейросекретов гипоталамуса, посредством которых он регулирует функцию всех желез внутренней секреции. Поэтому патология 12-перстной кишки (дуоденит)сопровождается теми же симптомами, что и патология гипоталамуса или гипофиза-исхудание или ожирение,снижением или повышением уровня АД, тромбозы, диабет, усиление образования холестерина с развитием атеросклероза.Энкефалины и эндорфины(слизистая кишечника)– вещества, обладающие морфиноподобным действием.Снижение их продукции приводит к тому, что у больных с хроническими заболеваниями органов ЖКТ снижается настроение, интерес к работе, семье, появляется агрессия, раздражительность, депрессия.

Клиническим проявлением недостаточности гормональной функции 12-перстной кишки является демпинг-синдром(при дуоденитах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах,после резекции части желудка).  1.ранний-в конце приема пищи или через 10-12 минут возникает сильная слабость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, головокружение или головная боль.Проходит самопроизвольно через несколько минут,либо после получасового отдыха,или сна.      2.поздний-через 2 - 4 часа после еды.У человека появляется ощущение необъяснимой тревоги, «волчьего голода», резкой слабости и дрожи.В тяжелых случаях-сильные судороги, потеря сознания.Прием или внутривенное введение раствора глюкозы помогают немедленно.Профилактика-препараты, содержащие экстракты слизистой кишечника животных,послеобеденный отдых.

Кишечная непроходимость.

Это опасное нарушение моторной функции.

1.Механическая-в результате какого – либо препятствия для прохождения химуса.Она бывает обтурационной(может быть вызвана клубком аскарид-у детей, уплотнёнными каловыми массами, сужением просвета опухолью или в результате рубцевания язвы) и странгуляционной(кроме нарушения прохождения химуса-сдавление брыжейки,в результате чего-нарушение кровообращения в стенке кишечника.Это бывает при завороте кишки, ущемлении в грыжевом отверстии).

2.Динамическоая-непроходимость,возникшая в результате спазма(в результате рефлекторных влияний с различных повреждённых органов, при глистных инвазиях, при хроническом отравлении свинцом, при истерии),или атонии(из-за рефлекторных влияний (осложняет инфаркт миокарда, пневмонию, приступ желчнокаменной и почечнокаменной болезни),при истерии;при травме органов ЖКТ, после операции; при тромбозе мезентериальных сосудов, при перитоните)какого – либо отдела ЖКТ.

Чем выше по ходу жулудочно-кишечного тракта возникла непроходимость, тем быстрее наступает летальный исход.При непроходимости на уровне желудка или верхних отделов кишечника возникает массивная потеря пищеварительных соков в результате рвоты,их скопления в петлях кишки выше места препятствия.Желудок, верхние отделы кишечника иннервируются чувствительными волокнами блуждающих нервов. Раздражение их нарушает функцию дыхательного и сосудо – двигательного центров.При низкой обтурационной непроходимости(на уровне толстого кишечника)по мере скопления газов (метеоризма) нарастает затруднение дыхания и кровообращения.Из-за растяжения стенок кишечника газами уменьшается их кровоснабжение, что нарушает всасывание и их барьерную роль. Токсические вещества поступают в печень и через несколько дней нарушается её антитоксическая функция. Тогда возникает кишечная интоксикация,перитонит.

Нарушения функции печени.

Виды поражений: 1) Прямое повреждение печени виру­сами, химическими веществами      2) Иммунное повреждение из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа.

Патогенез:1)Первичное нарушение обмена веществ в печени (гепатоз)- гепатит - цирроз.   2) Поражение печени в сочетании с поражениями других органов (гепатолиенальный, гепатоцеребральный, гепаторе­нальный синдромы).   3) Все первичные и вторичные поражения печени сопровождают­ся функциональной недостаточностью. Высокая регенераторная способность печени снижает ее проявления        4) Печень включается в адаптивные реакции при забо­леваниях различных органов и систем. В то же время функциональ­ная недостаточность печени может усугубить печение патологичес­кого процесса в других органах, повлиять на эффективность ле­карственной терапии.

Печеночная недостаточность.

это патологический процесс, при котором функцио­нальная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Виды в зависи­мости от механизмов возникновения:1) Печеночно - клеточная (при дистрофических и некротичес­ких поражениях гепатоцитов).  2) Экскреторная (в результате наруше­ния желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени).   3) Сосудистая (при нарушении кровообращения в печени).

По клиническому течению:острая(нарушение окислительных процес­сов, что способствует снижению в митохондриях гепатоцитов концентрации АТФ и НАД.Нарушение образования энергии способствует накоплению ионов кальция в клетке, он внедряется в митохондрии и еще больше тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепато­цитов) и хроническая(при по­ражении гепатоцитов глюкоза не утилизируется при повышении ее в крови и возникает гипергликимия.Снижается образование гликогена, т.е. исчезает депо глюкозы.Снижение уровня дезаминирования приводит к повышению содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче.Нарушение синтеза альбуминов к сни­жению способности плазмы крови переносить жирные кислоты и ее жировому перерождению.Повреждение рибосом и эндоплазматической сети ве­дет к нарушению синтеза белков-факторов свертывания.Нарушение дезинтоксикационной и защитной функций)

Патогенез:1)Прямое повреждение гепатоцитов с развитием дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени:а) виру­сы (возбудители гепатита А, В, С), риккетсии, спирохеты     б) отравления гепатотропными, токсическими веществами:бензол, свинец, хлоро­форм, нитрокраски, яды грибов в) аутоиммунное повреждение печеночной ткани из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа    г) заболевания других органов и систем - системные заболева­ния соединительной ткани, эндокринные    д) экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, тя­желые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности      2)Заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного хо­лестаза: желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока,хро­нический панкреатит с обтурацией общего желчного протока, пов­реждение желчных протоков.     3) Нарушение внутрипеченочной гемодинамики при развитии СН, массивной кровопотери и т.д.

Печеночная кома - это синдром, обусловленный токсическим поражением ЦНС и ха­рактеризующийся глубокими нервно-психическими нарушениями, судо­рогами, потерей сознания:1) Печеночно-клеточную  2) Портокавальную  3) Смешанную.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 218; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!