Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.



Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз­вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид­кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз­мов( Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление.Рефлекс Парина-сосуды большого круга расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких).Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет­ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид­кость,содержащая белок,при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии:1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси­дячее положение, расширение сосудов большого круга: ангиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание    2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт). 3) Диуретики. 4) Оксигенотерапия.

Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле­ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз­буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива­ется в организме.Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы­шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это способствует накоплению интерстициальной жидкости.В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень­шается онкотическое давление крови, что также способствует разви­тию отеков.Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид­кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш­ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика,следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес­кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости.Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца:1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм. 2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).   3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием. 4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца). 5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона. 6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен­ку брюшины).

Отек - набухание головного мозга.

Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях.Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при­водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все­го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от­верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи.

Принципы коррекции:1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони­ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче­вина, глицерин с 10% альбумином и др.).   2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 351; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!