Этиология и патогенез гломерулонефритов.
это диффузное двухстороннее воспаление почек,развивающееся в клубочках в ответ на появление в них иммунных комплексов:острый, подострый и хронический.
Острый диффузный-возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью). Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.
Хронический диффузный-возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН. Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.
|
|
|
Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.
Патогенез: при остром нефрите.Нефритический синдром складывается из трех простых синдромов:1) мочевой (гематурический вариант), 2) гипертензивный, 3) отечный (чаще умеренно выраженный)
|
|
|
Мочевой синдром складывается из:1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницаемости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышающие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения размера эритроцитов при нефритах. 2) протеинурия — (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра 3) цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете канальцев. 4) небольшая лейкоцитурия (особенно у детей), но она быстро исчезает (6-10, редко более в поле зрения). 5) олигурия(менее 300мл)с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия
Механизм олигурии: 1.из-за уменьшения количества первичной мочи и снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков(их просвет сужен за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия,увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний). Канальцевый аппарат не претерпевает изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи. 2.в результате реакции АГ-АТ из форменных элементов выделяются БАВ(серотонин, который вызывает спазм приводящих артерий клубочков). В ответ на это из ЮГА выделяется ренин - ангиотензин- 1 - ангиотензин 2 - альдостерон - задержка NaCl - АДГ - задержка воды - нарушение диуреза. Т.к. концентрационная способность не нарушена - относительная плотность мочи высокая.
|
|
|
Механизм гипертензии: увеличение ОЦК из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (гиперволемия).Избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки сосудосуживающими влияниями (катехоламины),избыток ангиотенензина 2,который является сильным вазопрессором.
Механизм отеков: 1.увеличение объема внеклеточной жидкости из-за усиленной задержки NaCl и воды почками,неадекватного введения жидкости. 2 повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием БАВ, выделяющихся в ходе реакции АГ-АТ,что ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления. 3. повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ,снижение ответа на натрий уретический фактор.
|
|
|
4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.
Складывается из трех простых синдромов:1. Мочевой синдром( 1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сутки.Деструкция малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восстановления.Но в силу имеющегося у больных наследственно обусловленного дефекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.Структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может.Это одна из причин массивной протеинурии.Также протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорбции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков. 2) цилиндрурия — появляются зернистые и восковидные. 3) липидурия —появление в моче кристаллов холестерина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено. 4) олигурия с гиперстенурией). 2.Отечный(Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка-причина гипопротеинемии, т.е. причина снижения онкотического давления в кровеносном русле.Из-за этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возникает артериальная гиповолемия. Это включает механизм, нормализующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдостерон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это способствует накоплению воды в организме и ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле,поэтому много воды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови очень низкое, у больных может быть гиповолемический криз (при назначении мочегонных препаратов).Когда отёки становятся выраженными и увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента ОЦК может нормализоваться.), 3.Синдром нарушения белково-липидного обмена(протеинурия, гипопротеинемия,диспротеинемия, гиперлипидемия,т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует усиленный синтез холестерина в печени когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин,низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы,т.к. с мочой в избытке теряется активатор- гепарин.Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы .
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 260; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!