Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.
это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелой прогрессирующей патологией почек.
Причины:хронический нефрит, хронический пиелонефрит,ведущие к уменьшению количества нефронов в почке из-за их гибели.Ткань почки склерозируется в течение длительного времени.Моча-полиурия,гипостенурия,затем изостенурия.Протеинурия, гематурия, цилиндрурия, может быть лейкоцитурия-все не очень выражено.В терминальную стадию-вплоть до анурии
Стадии:1.латентная -объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает, а выявляется с помощью нагрузочных проб, когда выявляют сужение функционального резерва почек. Содержание креатинина и мочевины в норме. 2.азотемическая - в крови увеличивается содержание креатинина и мочевины из-за того, что объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% и почка не справляется с выделением ненужных веществ в обычных условиях. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия.Суточный диурез в начале нормальный, затем появляется нарастающая полиурия-показатель начинающихся нарушений водного обмена. Полиурия продолжается до финала ХПН. 3.стадия выраженных клинических проявлений-формируется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Одна из главных причин полиурии: оставшиеся нефроны перегружаются первичной мочой и не справляются с таким объемом, вступает в силу механизм осмотического диуреза(увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах).Нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия.Почка теряет способность регулировать водно-солевой обмен.Больной быстро может погибнуть от обезвоживания, если поступление воды будет ограниченным,или, если воды будет поступать много-отеки или водное отравление. 4.терминальная или уремическая - объем клубочковой фильтрации составляет мене 5-10% от нормы. Возникает целый ряд серьезных нарушений в организме,олигурия.
|
|
|
Патогенез: 1.нарушение водно-солевого обмена 2.азотемия - азотистые шлаки, выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта вызывают отвращение к пище, рвоту, понос.Через серозные оболочки-плеврит, перикардит. Выделение через кожу-расчесы и инфекции.Шлаки подавляют функцию тромбоцитов, повреждают сосуды-кровоизлияния, кровотечения. 3.Нарушение электролитного баланса-в крови содержание кальция падает,усиливается выделение паратгормона,мобилизирующего кальций из костей, это ведет к нарушению прочности скелета вплоть до появления переломов. 4.развивается ацидоз - почки не могут освобождаться от слабых органических кислот и теряют много гидрокарбоната натрия с мочой. 5.развивается анемия-почка хуже вырабатывает эритропоэтин и не может удалять ингибиторы эритропоэза. 6.развивается артериальная гипертензия-почки утрачивают противогипертензивную функцию,т.к.в них нарушена выработка простагландинов, которые препятствуют подъему АД. Скопление воды в организме может привести к отеку легких, сердечной недостаточности,отеку мозга.У больного появляется апатия, головная боль, бессонница по ночам, сонливость днем,дыхание Куссмауля из-за выраженного ацидоза,нарастающая оглушенность,психические расстройства, судороги, даже кома-уремия.
|
|
|
Причины и патогенез острой почечной недостаточности.
это почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек.
Причины:1.преренальные-заболевания, которые ведут к нарушению кровоснабжения всего организма,в том числе и почек, как из-за местных, так и из-за центральных причин.Это все виды шока: травматический, геморрагический, ожоговый, кардиогенный.Заболевания, нарушающие кровоток только в почках: тромбоз, эмболия сосудов почек, обструкция капилляров клубочков при остром гломерулонефрите. 2.ренальные-повреждения ткани почек нефротоксинами(щавелевая кислота, соли тяжелых металлов).При длительном лежании на твердой поверхности из-за атрофии мышц и ишемии.Использование нестероидных противовоспалительных средств, которые способствуют ишемии почек 3.постренальные-заболевания, ведущие к нарушению оттока мочи - пороки развития, камни, опухоли
|
|
|
Стадии:1. доолигурическая(если это тяжелая травма, то картина первой стадии травматического шока). 2. стадия тяжелой олигурии или анурии(первая порция мочи с высокой относительной плотностью,затем, если диурез не прекращается-изостенурия. Цвет мочи коричневый из-за содержания пигментов.Небольшая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. В этот период появляются наиболее выраженные изменения гомеостаза(1) гиперазотемия - мочевины в 5-6 раз выше нормы, креатинина в 3-5 раз и более. 2) нарушается водно-солевой обмен. 3) нарушается кислотно-щелочное равновесие)). 3. стадия восстановления диуреза с развитием полиурии(начинает восстанавливаться кровоток в клубочковом аппарате и восстанавливается объем первичной мочи.Т.к. концентрационная способность почек еще не восстановлена, а гиперазотемия остается (это главный механизм осмотического диуреза), то у больного по мере нормализации клубочковой фильтрации сначала объем мочи нормализуется,затем появляется нарастающая полиурия.Она может вызвать обезвоживание с развитием гипернатриемии, опасной для жизни, т.к. всасывание воды нарушено, а всасывание NaCl продолжается удовлетворительно. Это объясняется тем, что чувствительность почек к альдостерону сохранена в большей мере, чем к АДГ.Протенурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию). 4. стадия восстановления функции почек или выздоровления(восстановление функции почек и выздоровление.Может длиться 1-2 года. Постепенно нормализуется концентрационная способность, исчезает азотемия).
|
|
|
Патогенез:со стороны нервной системы-больные вялые, малоподвижные,сонливые, могут быть судороги и даже кома.Со стороны сердечно-сосудистой системы-артериальная гипертензия, может развиться сердечная недостаточность.Со стороны водно-солевого обмена-очень выраженные, т.к. при резком ограничении диуреза,или при его отсутствии, организм утрачивает способность освобождаться от избытка воды, поэтому бесконтрольное введение жидкостей парентерально или per os может привести к внеклеточной гипергидратации-периферические отеки,опасные для жизни отеки легких, гидроторакс, отек мозга, печени.Может возникнуть гипонатриемия-водное отравление с развитием клеточной гипергидратации-набухание клеток мозга, печени, почек.Со стороны ЖКТ- тошнота, рвота, отсутствие аппетита, кровотечения.Анемия. Со стороны иммунитета- инфекции со стороны легких, мочевых путей,может развиться сепсис.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 227; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!