Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.
если нет органического уменьшения просвета сосудов.
Гипоксии связана:1.с некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.Из-за действия на сердце катехоламинов(адреналина, норадреналина)увеличивается кровоснабжение миокарда,расширяются коронарные артерии(этому способствует накопление продуктов обмена-аденозина,обладающего сосудорасширяющим действием,повышение давления в аорте,увеличение минутного объема).Но и увеличивается потребность в кислороде,т.к.вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление,тахикардия(укорочение диастолы),повреждают клеточные мембраны. 2.уменьшением доставки кислорода к миокарду из-за спазма коронарных артерий,уменьшения притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов при нарушении реологических свойств крови.Из-за уменьшения кровоснабжения сердца вследствие уменьшения минутного объема при острой сосудистой недостаточности,уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах при шоке, коллапсе.
Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.
Атеросклероз коронарных артерий:сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, становятся более плотными, на них образуются атеросклеротические бляшки,которые мешают сосудам расширяться;выбухают в просвет сосуда и вызывают образование рубцов, уменьшая приток крови к миокарду;изъязвление атеросклеротической бляшки может вызвать отрыв ее частиц(микроэмболия сосудов);на месте образования бляшки возникают спазмы, образуются тромбы;полная обтурация(через 20 минут после закупорки-необратимые изменения в сердце).
|
|
|
Факторы,способствующие ИБС:курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия,психо-эмоциональные стрессы, наследственная предрасположенность.Сахарный диабет с ожирением.
Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.
Ишемия:через несколько секунд прекращается митохондриальное окислительное фосфорилирование и синтез АТФ-включение механизмов воспроизводства АТФ за счет распада гликогена, креатинфосфата и включения анаэробного гликолиза, скорость которого возрастает.Активируется производство лактата.Если сокращения миокарда сохраняются, то через несколько минут запасы креатинфосфата исчезают и основным источником синтеза АТФ становится малоэффективный гликолиз,который не в состоянии предотвратить сокращение запасов макроэргов и креатинфосфата.Через 15 минут исчезает 65 % АТФ.АДФ превращается в АМФ(стимулятор гликолиза) и аденозин,который покидает клетки и на эндотелии сосудов дезаминируется до инозина, распадающегося до ксантина и гипоксантина.Клетки необратимо теряют свой энергетический резерв,что приводит к снижению эффективности работы Са-АТФаз саркоплазматического ретикулюма и накоплению ионов кальция в саркоплазме.Сокращения миофибрилл не происходит, так как быстрое внутриклеточное закисление уменьшает сродство тропонина к кальцию и приводит к блокаде каналов кальциевого входа,способствуя развитию сердечной недостаточности.Если через 15 минут полной ишемии начинается реперфузия сердца, то функция и ультраструктура клеток может восстановиться полностью.
|
|
|
Реперфузия:если через 40 минут полной ишемии происходит необратимое повреждение сердца,то реперфузия вызывает усугубление повреждения(реперфузионное повреждение).Возникновение связано с тем,что если через 15 минут восстановления кровотока не происходит,в клетках накапливается лактат,ионы водорода,продолжается закисление внутриклеточной среды.В кардиомиоцитах повышается концентрации ионов кальция,развивается вторая фаза ишемии, вызывающая необратимые изменения структуры сарколеммы,уменьшение проводимости нексусов,возникновение нарушений ритма сердца.
|
|
|
Необратимость изменений при реперфузии связана:1.С активацией фосфолипаз и накоплением лизофосфоглицеридов в очаге ишемии,что повреждает сарколемму. 2.Приток кислорода,лейкоцитов и моноцитов,которые инфильтрируют ткань миокарда и высвобождают активные формы кислорода,приводит к образованию свободных радикалов и токсичных липоперекисей,чтоповреждает мембраны клетки и ферменты.Повышается электрическая нестабильность сердца, что приводит к фибриляции желудочков. 3.Из-за активации протеаз разрушается цитоскелет, связывающий сарколемму с миофибриллами.При реперфузии происходит вымывание ионов водорода, увеличивается сродство тропонина к кальцию, миофибриллы укорачиваются,что может механически разрушить мембрану, которая повреждена или хрупкая из-за гипоксии. 4.При ишемии повышается осмотическое давление внутри клеток,накопление натрия и потеря калия.При последующей реперфузиипроисходит приток воды и набухание клеток-полное разрушение клеточной мембраны. 5. Повреждение эндотелия мелких сосудов при ишемии,агрегация тромбоцитов,образованию микротромбов.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 440; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!