Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.
У детей:естественное грудное вскармливание(женское молоко содержит все незаменимые жирные кислоты, предохраняющие сосуды от повреждения).
У взрослых:1.Исключение курения(углекислый и угарный газ табачного дыма уменьшают доставку кислорода.Никотин усиливает образование катехоламинов, увеличивающих нагрузку на сердце,усиливающих агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышающих свертываемость крови и способствующих образованию тромбов.Пристеночно расположенные тромбоциты повреждают сосудистую стенку, вызывают спазмы артерий.Повреждение эндотелия сосудов способствует отложению липидов, быстрому развитию атеросклероза. 2.Профилактика и лечение любых гипертензий(повышение АД вызывает повреждение сосудистой стенки и способствует быстрому развитию атеросклероза). 3.Профилактика и лечение гиперхолестеринемии(чем выше уровень холестерина в крови, тем быстрее развивается атеросклероз и ИБС.Норма-менее 5 ммоль/литр.При ожирении в крови возрастает наклонность к агломерации эритроцитов и тромбоцитов, гипертензии, гиперхолестеринемии)-диета-рыба, птица, нежирное мясо, молочные продукты, бобовые, зерно грубого помола, овощи, фрукты. 4.Исключение стрессов.
Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.
до 5 граммов в сутки-гипертензия практически не встречается,свыше 20-30 граммов в сутки-до 50 процентов.При избытке хлорида натрия происходит постепенное истощение натрийудаляющих механизмов. Концентрация внеклеточного натрия возрастает. Это увеличивает количество внеклеточной жидкости в организме и увеличивает минутный объем сердца. Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению жесткости, толщины и тонуса сосудистой стенки. Повышается чувствительность сосудов ко всем сосудосуживающим влияниям. Увеличивается возбудимость сердца.
|
|
|
Соли калия противодействуют этим процессам,поэтому профилактика-снижение потребления натрия с пищей и достаточное содержание в ней солей калия,употребление аспирина, блокирующего синтез тромбоксана,который является эндотелиальным фактором релаксации стенки артериальных сосудов.
Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ССС.
1.изменение гормональной функции почек и надпочечников:а). Уменьшение противогипертензионной функции почек(уменьшения выработки в мозговом слое почек противогипертензивных простагландинов и кининов). б). Включение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма при симпатической стимуляции почек, при уменьшении кровотока в корковом слое. в). Усиление секреции катехоламинов-гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, глюкокортикоида – кортизола. Кортизол увеличивает реактивность сосудов к действию катехоламинов. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме и потерю калия.
|
|
|
2.нарушение нервной регуляции(приводящее к преобладанию симпатических влияний). Это вызывает усиление сердечного выброса и сужению сосудов, в том числе почечных.
Этиология и патогенез гипертонической болезни.
Этиология: наследственный фактор(наследственное нарушение функции калий-натриевых насосов и кальциевых каналов мембран клеток-частичная деполяризация клеток,увеличение тока кальция по потенциал зависимым каналам внутрь). Благодаря регуляторному механизму клеток увеличение внеклеточного кальция вызывает уменьшение проницаемости клеточной мембраны для кальция и других ионов. Поэтому прием 0,8 – 1,0 г/сутки кальция дает гипотензивный эффект. Повышение концентрации кальция в цитоплазме мышечных клеток активирует сократительный аппарат,тонус сосудов и кардиомиоцитов.При повышенной концентрации кальция в симпатических нейронах его пороговая концентрация, необходимая для выброса норадреналина в синапсе, достигается при более низком уровне возбуждения. А снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями из области синапса,что увеличивает время действия норадреналина на сосуды, сердце, почки.Возникает сужение артериол(в том числе и приводящих почечных клубочков,что усиливает выход ренина).Усиление стимулирования бета-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата увеличивает секрецию ренина.Благодаря снижению поляризации клеточных мембран, увеличивается чувствительность к прессорному действию вазопрессина.Благодаря регуляторным механизмам против повышения уровня АД, человек, имеющий наследственную предрасположенность,не заболевает гипертонической болезнью, если на него не действуют внешние факторы, повышающие уровень артериального давления.
|
|
|
Факторы,повышающие АД:стрессы,избыточное потребление с пищей поваренной соли,ожирение,злоупотребление алкоголем(алкоголь вызывает гиперсекрецию надпочечников и увеличивает вхождение кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты,увеличивается синтез тромбоксана, уменьшается синтез простациклинов).
При частых и длительных повышениях артериального давления оно постепенно фиксируется на высоком уровне из-за:гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры артериол и мелких артерий.Адаптации и атеросклеротических повреждений баро-рецепторов аорто-каротидной зоны.Постепенного изнашивания противогипертензивных функций с преобладанием прессорных систем и ренин-альдостеронового механизма(задержка натрия в организме, усиленное поступлению его в клетки и выведение калия).Склероза,гиалиноза почечных сосудов(ренин-альдостероновая система включается постоянно,гипертензия приобретает злокачественное течение).
|
|
|
Лечение: гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов, альфа и бета-адреноблокаторами, препаратами, удаляющими избыток натрия, транквилизаторов, средств, обладающих седативным действием.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 335; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!