Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).

⇐ ПредыдущаяСтр 44 из 48Следующая ⇒

Основной регулятор секреторной активности паратиреоидных клеток и синтеза паратиреоидного гормона - концентрация ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.Низкая концентрация Са⁺² вызывает секрецию и синтез гормона, а высокая - ингибирует.При высоких концентрациях кальция в крови небольшая постоянная секреция ПТГ сохраняется из-за стимулирующего действия катехоламинов на бета-адренорецепторы, поэтому их блокада приводит к развитию гипокальциемии.При нарушении экскреции фосфата почками наблюдается вторичная стимуляция паращитовидных желез, приводящая к их гипертрофии и гиперплазии.Основное место действия ПТГ-почки(стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах и ингибирует реабсорбцию РО₄^2- в проксимальных и дистальных отделах канальца) и костная ткань(мобилизации кальция из костей).ПТГ в почках стимулирует выработку менее активной формы витамина Д₃,которая стимулирует всасывание кальция в кишечнике и способствует повышению его содержания в крови.Действие ПТГ на кость приводит к мобилизации кальция и переходу его в жидкие среды организма.

Первичный гиперпаратиреозвызван аденомой околощитовидных желез(гиперкальциемический) и вторичный-гиперплазия связана с вторичной гиперпродукцией ПТГ из-за гипокальциемии,компенсирующей потерю кальция из организма(при нефропатиях,когда почки утрачивают способность реабсорбировать кальций или утрачивают способность образовывать активную форму витамина Д₃-при ХПН)-нормокальциемический.При первичном-длительно повышенный уровень кальция в клубочковом фильтрате способствует образованию почечных камней и развитию нефрокальциноза-полиурия и присоединение инфекции.Отложение кальция в поджелудочной железе-симптомы острого панкреатита.Мобилизация кальция из костей приводит к их деминерализации и патологическим переломам, к возникновению костных кист,опухолевых накоплений остеокластов-гиперпаратиреоидная остеодистрофия.Лечение первичных гиперпаратиреозов хирургическое - удаление аденомы.После удаления аденомы больной находится под угрозой гипокальциемического тетанического криза, т.к. оставшиеся паратиреоидные клетки заторможены по механизму обратной связи предшествующей гиперкальциемией и требуется много времени для восстановления их функции.

Гипопаратиреоз.связан с аутоиммунным процессом или с удалением паращитовидной железы при операциях на щитовидной железе по поводу тиреотоксикоза.Тетания-тонически-клонические судороги мышц возникают при понижении содержания кальция до 8 %. У детей генерализация судорог может может вызвать ларингоспазм и смерть.Усиление возбудимости скелетной мускулатуры и развитие судорог происходит из-за изменений в нервно-мышечных синапсах, снижения содержания ионизированного кальция и относительного увеличения натрия.В условиях алкалоза связь ионов кальция с альбумином увеличивается и содержание ионизированного кальция снижается, поэтому факторы, способствующие развитию алкалоза (гипервентиляция при боли, рвота) провоцирует возникновение судорог.

Патофизиология половых желез.

Женские: 1.Гипогонадизм-из-за недоразвития яичников(недоразвитие вторичных половых признаков и половых органов,атрофия молочных желез,мало волос на лобке) или их отсутствия(женский евнухоидизм-отсутствие вторичных половых признаков,детские половые органы,продолжительный рост трубчатых костей в длину,так как не закрываются зоны роста).Нарушение циклической работы яичников(аменорея),удлинение овариального цикла или отсутствие овуляции. 2.Гипергонадизм-редко так как гиперпродукция эстрогенов вызывает снижение продукции гонадотропинов передней долей гипофиза,сдерживающие секрецию гормонов яичниками.При опухоли из клеток гранулезы в период менопаузы(гиперфункция,гипертрофия эндометрия матки,маточные кровотечения).

Мужские: 1.Гипогонадизм-усли во внутриутробном периоде семенники плода не функционировали-у мальчиков формируются женские половые органы.При наличии тестостерона-мужские.Если нет семенников в детстве-евнухоидизм(детские половые органы,высокий рост,тонкие кости.Детский голос,плохой рост волос на лице и теле).Если кастрация у юноши-половые признаки разные(половые органы уменьшаются,голос нормальный,ухудшается оволосенение,кости тоньше,мускулатура слабее). Если кастрация у взрослого(нормальная сексуальная активность,проблемы с эрекцией,нет эякуляции.Если генетическая неспособность гипоталамуса секретировать тестостерон-ожирение,евнухоидизм. 2.Гипергонадизм- опухоль из интерстициальных клеток --Лейдига. У маленьких детей-быстрый рост мышц и костей,раннее закрытие зон роста- низкорослые.Быстрое развитие половых органов и вторичных признаков.Опухоли из герминативного эпителия-тератомы,продуцирующие женкие гормоны.-гинекомастия(большие молочные железы у мужчин).

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 345; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 39 40 41 42 434445 46 47 48 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!