Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).
Гиперпродукция соматотропина-усиление роста - гигантизм,либо акромегалия.Рост происходит за счет увеличения хряща и пролиферации хондриоцитов, синтеза коллагена.Осуществляется через синтез и выделение печенью соматомединов (факторов роста).Соматотропин увеличивает мобилизацию жира из депо(из альфа-клеток поджелудочной железы выбрасывается глюкагон,стимулирующий липолиз.Энергия, образующаяся при этом, идет на обеспечение синтеза белка).Глюкагон стимулирует глюкогенолиз в печени-гипергликемия, которая стимулирует выделение инсулина.Гипергликемия приводит к истощению инсулярного аппарата и развитию сахарного диабета(активация фермента инсулиназы в печени).В начале заболевания рост идет равномерно, затем могут присоединиться признаки акромегалии. Акромегалия -у людей после 25-30 лет (под влиянием половых гормонов большинство точек роста закрываются), проявляется непропорциональным ростом костей, увеличением массы мягких тканей, утолщением кожи, увеличением носа, языка, конечностей. Это происходит в силу того, что одни зоны роста сохраняют свою активность и способность реагировать на соматомедины, а другие закрываются. В начале заболевания функция эндокриных желез увеличена,в конце-возникает гипофизарная недостаточность.
Недостаточность соматотропина-гипофизарная карликовость или нанизм из-за генетического дефекта,травмы черепа, тромбоза мозговых сосудов, вирусной инфекции в раннем онтогенезе.Карликовым считается рост у мужчин ниже 130 см. и у женщин менее 120 см.Недостаток СТ приводит: 1.к уменьшению выработки соматомединов и как результат к снижению митотической активности клеток, снижению интенсивности синтеза белков, а это ведет к задержке и остановке роста, развития костей, внутренних органов,задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета,поздняя смена молочных зубов. 2. к выпадению жиромобилизующего действия соматотропина, что приводит к ожирению. 3. к отсутствию блокирующего эффекта соматотропина на инсулин (снижение активности инсулиназы, повышение активности гексокиназы)-развитие гипогликемии.
|
|
Недостаток синтеза белка в соединительной ткани-снижение ее эластичности и дряблость кожи(вид больного - вид рано состарившегося юнца),уменьшается выработка антител и снижается устойчивость к инфекциям.Интеллектуальные способности не нарушены,повышенная склонность к агрессивности.Вместе с соматотропином уменьшается выработка гонадотропных гормонов(недоразвитие половых органов,бесплодие, т.к. снижается содержание половых гормонов в
крови).В зрелом возрасте дефицит соматотропина-склонность к гипогликемии,повышение чувствительности к инсулину, снижение возможности к развитию компенсаторной гипертрофии.
|
|
Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).
Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортизолизм)-связана с опухолью из клеток пучковой зоны коры надпочечников(глюкостерома).При этом повышение концентрации глюкокортикоидов в крови по механизму обратной связи(избыток гормона в крови тормозит, а недостаток-стимулирует секрецию этого гормона) тормозит синтез и секрецию кортикотропина и его концентрация в крови резко снижается.Наиболее рано возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.Гиперпродукция кортизола стимулирует: 1) синтез катехоламинов,образование функционально-активных адренорецепторов и повышение сродства к ним катехоламинов; 2) повышение возбудимости сосудодвигательного центра(кортизол способствует накоплению аммиака-стимулятора ЦНС); 3) увеличение реабсорбции хлористого натрия в почках.У больного возникает стойкая артериальная гипертензия с высоким систолическим и диастолическим давлением, приводящая к гипертрофии левого желудочка. Дефицит калия и повышенное содержание кортизола может вызвать развитие электролитностероидной кардиопатии с некрозом.Кортизол стимулирует выделение гастрина и секрецию свободной соляной кислоты-развитие хронического гиперацидного гастрита,либо стероидной язвы.Глюкокортикоиды, усиливая метаболизм белков, вызывают атрофию лимфоидной ткани,тормозят синтез белка(уменьшается содержание антител в крови и больной становится беззащитным перед инфекцией-бронхит, пневмония, туберкулез). Повышенное выделение кортизола уменьшает развитие воспалительной реакции, уменьшает синтез эндопирогена-ослабляет боль и нарушение функции.ных признаков.Это создает угрозу для организма, т.к. часто такие больные погибают от присоединившейся инфекции.Длительный избыток глюкокортикоидов приводит к атрофии поперечно-полосатой мускулатуры,развитию мышечной слабости. Распад белков вызывает нарушение образования эпифизарного хряща и замедление процесса роста,развитие остеопороза, деформации скелета. Повышенное выделение кальция с мочой способствует образованию камней в почках, возникновению пиелонефрита.Нарушение синтеза белка приводит к истончению дермы, появляются растяжения кожи.Глюкокортикоиды уменьшают проницаемость клеток поперечно-полосатой мускулатуры для глюкозы (усиливают мышечную слабость),что приводит к гипергликемии,которая увеличивает секрецию инсулина, а т.к. проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижена,она не исчезает и продолжает стимулировать бета-клетки поджелудочной железы(в результате-их истощение и развитие диабета (стероидный диабет)). Сильное отложение жира в области лица, шеи, туловища и небольшое на конечностях (ожирение по бычьему типу).Психические расстройства из-за повышения содержания аммиака в ЦНС.
|
|
|
|
Гиперальдостеронизм (синдром Конна)-гиперпродукция минералокортикоидов связана с опухолью в клубочковой зоне коры надпочечников(альдостерома). Избыточная секреция альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия в почках и задержку его в организме.Стимуляции осморецепторов,выделение вазопрессина приводит к задержке жидкости в организме и возникновению положительного водного баланса.Затем-задержка натрия в организме,альдостерон стимулирует экскрецию калия из клеток почечных канальцев(это приводит к вакуольной дистрофии канальцев почек).Понижается чувствительность клеток к вазопрессину-развивается вторичный несахарный диабет, возникает полиурия,возбуждается центр жажды.На место калия в клетку входят ионы натрия и водорода-в клетке возникает ацидоз, а во внеклеточном пространстве - гипокалиемический алкалоз(признаки тетании,повышенная возбудимость мышц,судороги).Обеднение организма калием, а позднее магнием, приводит к развитию мышечной слабости,параличам,нарушению толерантности к углеводам, снижению уровня инсулина в крови.Задержка натрия повышает чувствительность артериол к катехоламинам,через возбуждение осморецепторов приводит к гиперволемии, которая подавляет продукцию ренина, способствует развитию артериальной гипертензии.Повышение артериального давления и ПСС вызывает гипертрофию левого желудочка,дефицит калия и магния способствует развитию дистрофических процессов в миокарде, нарушению внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости и провоцирует возникновение аритмии. Длительная артериальная гипертензия приводит к артериолосклерозу почечных артерий,полиурии и изостенурии.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 351; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!