Бета-адреноблокаторы (далее АБ)
Биспопролол 5-10 мг/сут внутрь
Карведилол 25-100 мг/сут внутрь
Диуретики
Гидрохлортиазид 12,5-25 мг/сут внутрь
Индапамид 2,5 мг/сут внутрь
Антагонисты кальция
Амлодипин 2,5-10 мг/сут
Дилтиазем 180-360 мг/сут внутрь
Лерканидипин 10 мг/сут внутрь
(назначать лекарства пролонгированного действия)
ИАПФ
Эналаприл 2,5-10 мг/сут внутрь
Периндоприл 2,5-10 мг/сут внутрь
Фозиноприл 10-20 мг/сут внутрь
5. антагонисты рецепторов АТ2 (АРА) при непереносимости иАПФ и по другим показаниям
Лозартан 50-100 мг/сут внутрь
Эпросартан 600 мг/сут внутрь
Антагонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2-0,4 мг/сут внутрь (особенно, при метаболическом синдроме)
При АД больше 160/100 исходное назначение комбинированной терапии, в том числе лекарственных средств с фиксированными дозами от низко- до полнодозовых комбинаций:
- эналаприл/гидрохлортиазид
- атенолол/хлорталидон
- периндоприл/индапамид
- лизиноприл/амлодипин
- верапамил/трандолаприл
При резистентных формах добавление препаратов центрального действия: клонидин 0,075-15 мг/сут внутрь или замена тиазидных диуретиков на петлевые.
При церебральной симптоматике курсы цереброангиорегулирующей терапии в течение 2-3 месяцев:
Винпоцетин 15-30 мг/сут внутрь
|
|
|
Ницерголин 15-30 мг/сут внутрь
Бетагистин 48 мг/сут внутрь
Гипертонический криз
- остро возникшее значительное повышение АД, сопровождающееся выраженными мозговыми симптомами, требующее неотложной помощи.
Причины ГКР
- психоэмоциональный стресс
- метеорологические влияния
- внезапная отмена АГ-препаратов (чаще клофелина)
- водный или алкогольный эксцесс
- цереброваскулярные нарушения
- колики
- физ нагрузки
Классификация ГКР
1. на основании клинической картины и гемодинамических нарушений (по Мясникову)
- ГК 1 типа
– ГК 2 типа
2.Ратнер выделяет ряд синдромов при ГК 2 порядка:
- водно-солевой или отечный (нарушение РААС)
- кардиальный (при наличии ИБС)
- эпилептиформный (обусловлен отеком ГМ)
3.Кушаковский выделяет 3 формы:
- спреобладанием нейровегетативного синдрома
- с преобладанием водно-солевого синдрома
- с гипертонической энцефалопатией
4.По Голикову
- гиперкинетический тип (повышение УО, сердечного индекса, снижение ОПСС)
- гипокинетический тип (повышение ОПСС при снижении сердечного индекса и УО)
- эукинетический тип (УО, сердечный индекс в пределах нормы, а ОПСС умеренно повышено)
5.По Laragh
- ренин-ангиотензин зависимый АРП (больше 0,65 нг/мл/ч) – активность ренина плазмы
|
|
|
- натрий объем зависимые АРП (меньше 0,65 /ч)
В патогенезе выделяют
Сосудистый механизм – повышение ОПСС в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.
Кардиальный механизх – увеличение СВ, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение ЧСС, объема циркулирующей крови.
Клиника
Кардиальные: адышка, боли и/или перебои сердца, сердцебиение
Церебральные: головная бол, головокружение, тошнота, рвота, мелькание «мушек» или «пятен», туман перед глазами, преходящая слепота.
Нейровегетативные: озноб, дрожь, повышенная потливость, чувство жара, страх смерти, чувство «проваливания».
Гипертонические кризы 1 типа – легкие и кратковременные
Признаки: головная боль, головокружение, тошнота, состояние возбуждения, сердцебиение, тремор рук, АД=180-190/100-105. Повышенно содержание адренали и сахара в крови, повышение свертываемости крови. Лейкоцитоз, обильное мочеиспускание в конце криза (моча белого цвета).
Гипертонические кризы 2 типа – длятся несколько дней
Признаки: сильная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, преходящее нарушение зрение, сжимающие боли в области сердца, парестезии, парезы, спутанность сознания, состояние оглушенности. ДАД выше 200. Аовышенный уровень норадреналина, лейкоцитов, на ЭКГ уширение желудочкового комплекса и снижение интервала ST.
|
|
|
По течению ГК бывают
Осложненный (собственно гипертонический криз): развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней.
Неосложненный:резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматики.
Осложненный собственно гипертонический криз
- острая гипертоническая энцефалопатия
- субарахноидальное кровоизлияние
- внутримозговое кровоизлияние
- ишемический инсульт
- ОЛЖН
- расслаивающаяся аневризма аорты
- ИФ
- ГК при феохромоцитоме
- эклампсия
Транзиторная ишемия ГМ
- нарушением равновесия (не связанным с головокружением)
- гемипарезом
- гемиатаксией (нарушением координации движений)
- нарушением зрения
- нарушением чувствительности
- нарушением слуха
- дисфагией (расстройством глотания)
- дфигательной афазией (нарушением речи, трудностям понимания)
-алексией (потерей способности читать)
|
|
|
- аграфией (потерей способности писать)
Симптомы должны исчезать в течение суток
Кризы при заболеваниях почек и сосудов
Встречаются при остром гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе, гиперплазии почек. Кризы могут провоцироваться избыточным снижением АД. Диагноз устанавливают после радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии, УЗИ почек, ангиографии почечных артерий, КТ, исследовании мочевого осадка, суточного диуреза, микрофлоры мочи.
Повышение АД могут быть вторичными по отношению к основному синдрому:
- при нарушении ритма сердца
- при приступах бронхиальной астмы
- при отеке легких
- при расстройствах церебрального или коронарного кровотока
Криз при феохромоцитоме
Возникает спонтанно, провоцируется физическим, эмоциональным напряжением, переохлаждением, пальпированием опухоли, приемом алкоголя, гистамина или некоторых анестетиков.
Частота кризов: от 10 до 15 раз в день в течение нескольких месяцев.
Продолжительность криза: от нескольких минут до 2-3 дней.
Симптомы: головная боль, нарушения зрения, потливость, беспокойство, чувство страха, раздражительность, тремор, сердцебиение, тахикардия (150-160 в мин), нарушение ритма, отдышка, тошнота, рвота, боль в животе. Груди, побледнение или покраснение лица.
Криз заканчивается внезапно. Снижение АД часто сопровождается профузным потоотделением и избыточной секрецией слюнных желез, выделяется до 5 л светлой мочи с низкой относительной плотностью.
В период криза лейкоцитоз с эозинофилией и лимфоцитоз, гипергликемия.
Криз у больных с тиреотоксикозом
Повышение АД обусловлено:
- увеличением продукции тиреотропных гормонов
- дисфункцией диэнцефальной области, ЦНС
- повышением активности САС
Отмечается:
- повышение САД при низком ДАД
-тахикардия
- повышение температуры тела
- повышение содержания в крови Т3, Т4
-похудение
-возбудимость, потливость, мелкий тремор пальцев рук.
Осложненные кризы требуют быстрого снижения АД путем парентерального введения АГ-препаратов, но не более 25%от исходного уровня в первый час лечения.
При неосложненном ГК в зависимости от тяжести течения, уровня АД и клиники возможно как парентеральное, так и пероральное, а также сублингвальное введение препаратов быстрым и коротким действием в амбулаторных условиях. Скорость снижения АД при неосложненном ГК не должен превышать 25% от исходного уровня АД за первый час лечения. С последующим достижением целевого значения в течение 24-48 часов.
Купирование ГК
Неосложненный криз:
При отсутствии противопоказаний клонидин 0,075-0,15 внутрь или0,01% раствор (0,5-1 мл в/м или в/в). Либо:
Нифидепин 5-10 мг сублингвально
Бендазол 30-40 мг в\м или в\в
Каптоприл 25-50 мг внутрь
Пропраналол 40 мг внутрь
Глицерил тринитат сублингвально
Фуросемид 2-6 мл в/в
Лекция 5 Пневмония
Пневмония-группа различных по этиологии,патогенезу,морфологической характеристике острых инф (преимущественно бактериальных) заболеваний , характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриольвеолярной экссудации.
Пневмонит- неинфекционное воспаление легочной ткани.
Классификация пневмоний с учетом условий, в которых развилось заболевание, особенностей инфицирования легочной ткани и состояния иммунологической реактивности больного.
1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения)
2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении)
3. Аспирационная
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета
Диагноз формулируется с указанием :
1. Этиологии
2. Фона
3. Локализации
4. Степени тяжести
5. Осложнений
Пример: внегоспитальная двусторонняя нижнедолевая пневмония неуточненной этиологии, тяжелое течение, правосторонний экссудативный плеврит, ДН2
Степени тяжести пневмонии (Сорока, Савченко 2001)
| Основные признаки | легкая | средняя | тяжелая |
| температура | До 38 | 38-39 | Выше 39 |
| Частота дыханий | До 25 в мин | 25-30 в мин | Выше 30 в мин |
| Чсс | До 90 | 90-100 | 100 |
| Ад | Норм | Тенденция к гипотензии | Диастолическое ад ниже 60 |
| Интоксикация | Отсутствие или не резко выражена | Умеренно выражена | Резко выражена |
| Цианоз | Обычно отсутствует | Умеренно выражен | Часто выражен |
| Наличие и характер осложнений | Обычно отсутствует | Могут быть (плеврит с небольшим количеством жидкости) | Часто(эмпиема, абсцедирование, ИТШ) |
| Клинический анализ крови | Умеренный лейкоцитоз | Лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм | Лейкоцитоз, токсическая зернистость, анемия. Возможна лейкопения. |
Внебольничная пневмония
ВП относится к числу наиболее распространненых острых инф заболеваний и является одной из ведущих причин смерти от инфекционных болезней.
Согласно данным эпидемологических исследований заболеваемость ВП у взрослых (старше 18) колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста от 1 до 11,6 %, в старших возрастных группах- до 25-44%.
Патогенетические механизмы,обславливающие развитие ВП
1. Аспирация секрета ротоглотки
2. Вдыхание аэрозоля,содержащего микроорганизмы
3. Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции
4. Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки
Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных,тяжести заболевания, наличия сопутсвующей патологии
| Гр | Характеристика пациентов | Вероятные возбудители |
| 1 | Амбулаторные пациенты ВП нетяжелого генеза у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии | S/pneumoniae M. pneumonia C.pneumoniae H. influenzae |
| 2 | Амбулаторные пациенты ВП нетяжелого генеза у лиц моложе 60 лет и/или сопутствующей патологии | S/pneumoniae M. pneumonia S. aureus Enterobacteriaceae |
| 3 | Госпитализированные пациенты(отделение общего профиля) Вп нетяжелого течения | S. pneumonia H. influenzae S.aureus Enterobacteriaceae |
| 4 | Госпитализированные пациенты(ОРИТ) ВП тяжелого течения | S. pneumonia Legionella.spp. S.aureus Enterobacteriaceae |
Внегоспитальная пневмония.Золотой стандарт диагностики
1. Острое начало с интоксикационным синдромом
2. Бронхолегочноплевральный синдром: кашель с мокротой, одышка, боль
3. Аускультативно: крепетирующие хрипы над пораженным участком легкого (типичная пневмония)
4. Изменения в гемограмме (лейкоцитоз, лейкопения, нейтрофильный сдвиг)
5. Рентгенологически: инфильтративные изменения (интерстициальные- при легких формах атиичной пнемонии)
6. Отсутствие диагностической альтернативы
Внегоспитальная пневмония клиника
| Вероятность диагноза | Ro | физикальные | Острое начало,темп больше 38 | клиника | ∆ крови |
| Определеннй | + | Любые 2 критерия | |||
| Неточный | - | + | + | + | + |
| маловероятный | - | - | + | + | +\- |
«Атипичные» пневмонии
Микоплазменная, хламидиозная, легионелезная, пневмоцистная, вирусная, вирусно-бактериальная, вир.-парагриппозная, аденовирусная, респираторно-синцитиально-вирусная, риккетсиозная, коревая, герпес-вирусная, ТОРС( птичий,свуиной грипп, актиномикозная, аспиргиллезная, бластомикоз, геотрихоз, гистоплазмоз, кандидомикоз, кокцидиоидоз, криптококкоз, споротрихоз
Рентгенография отрицательные результаты рентген исследования снижают вероятность диагноза пневмонии(с 50% до 10%)
НО НЕ ИСКЛЮЧАЮТ ЕГО.
Диагностический минимум обследований в амбулаторных условиях
1. Амебиаз
2. Физикальное обследование
3. Rtg органов ГК в 2-х проекиях
4. ОАК и мокроты
Диагностический минимум обследований у госпитальных пациентов
То же +
1. Бх крови
2. Микробиологическа диагностика
3. Микроскопия мазка окрашенного по Грамму
4. Посев мокроты для выделения возбудителя и оценки его чувствительности к АБ
5. Исследование гемокультуры
6. При тяжелой ВП целесообразноисследовать газы артериальной крови (О2, РСО2)
Микоплазменная пневмония
Среди небактериальных пневмоний встречается довольно часто
Редко у лиц старше 45 лет
Путь передачи – воздушно-капельным путем, чаще – осенью и в начале зимы
Инкубационный период 2=3 недели
Респираторные симптомы:
· Поражение ВДП (фарингит, бронхит)
· Легочные (пневмония, плеврит, редко-адсцессы)
Нереспираторные симптомы:
· ЖКТ(гастроэнтерит, гепатит, панкреатит)
· Гематологические, обычно после второй недели (аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса, тромбоцитопеническая пурпура ,ДВС-синдром)
· Скелетно-мышечные, в первые 2 недели (миалгия,артралгия,полиартрит крупных суставов)
· ССС(у 25% больных субклинически протекающие миокардит, перикардит и нарушения в проводящей системе сердца)
· Дерматологические – на первой недели пневмония у 25% больных появляется полиморфная эритема ( красные,фиолетовые пятна) или другая сыпь (может быть синдром Стивенса-Джонсона), которые …..?
Группы пациентов с ВП
I. Пациенты с нетяжелым течением заболевания, молоде 60 лет, без тяжелых сопутствующих заболеваний, не требующие госпитализации.
Этиология: пневмококки, атипичная микрофлора и гемофильная палочка
Препараты выбора: аминопенициллины, макролиды, фторхинолоны с антипневмококковой активностью.
Препараты резерва: аминопенициллины\ингибиторы беталактамаз, цефалоспорины 2 поколения.
II. Больные нетяжелой пневмонией, страше 60 лет, имеющие сопутстсвующие болезни
Этиология: грамотрицательные аэробы, стафилококк золотистый , легионелла.
Препараты выбора: цефалоспрорины 2 поколения +\- макролиды, аминопенициллины \ингибитор беталактамаз +\- макролиды
Препараты резерва: фторхинолоны с антипневмококковой активностью.
III. Пациенты любого возраста с тяжелым течением пневмонии, требующие госпитализации.
Этиология: анаэробы, грамотрицательная флора, пневмококк, легионелла и сочетание патогенов.
Препараты выбора: цефалоспрорины 3,4 поколения, макролиды, аминогликозиды, метронидазол
Препараты резерва: карбапенемы, фторхинолоны, ванкомицин
Внегоспитальная пневмнония:
Критерии госпитализакции:
· Возраст старше 70лет
· Тяжелая сопутсвующая патология: ХОБЛ, СН, хр . заболевания печени, почек, СД, алкоголизм, наркомания ,все виды иммунодефицита.
· Неэффективность предшествующей АБД-терапии в течение 72 часов
· Предполагаемая аспирация
· Тахипное (больше 30 в мин)
· Гипотензия (меньше 90/60 )
· Внелегочные отсевы (абсцесс мозга)
· Мультилобарная инфильтрация
· Плевральный выпот
· Деструкция (абсцедирование)
· Социальные показатели
· Чсс больше 125 в мин
· Темп6ер больше 40 или меньше 35,5
· Нарушение сознания
· Ht<30%
· SO2<92%
· PaCO2 >50
· PCO2<60
· Креатинин сыворотки больше 176,7 мкмоль\л
· Мочевина крови больше 7.0 ммоль\л
· Быстрое прогрессирование изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации больше 50% в сутки)
Критерии выздоровления от пневмонии:
· Нет клин проявлений, нормализация физикальных данных
· Нормализация лабораторных и рентген данных ( замедленная рентген динамика не должна вызывать беспокойство при нормализации общего сост)
· Эрадикация возбудителя
Факторы риска ГП
· Факторы,связанные с сост больного: кома,гипотония, метаболический ацидоз, Сд, алкоголизм, ахотемия, длительная госпитализация, любой очаг инфекции с возможностью гематогенного распространения, нейрохирургические состояния
· Факторы,связанные с недостаточностым контролем инфекции, что привожит к передаче госпит возбудителей через руки медперсонала или инфицирование оборудования
Госпитальная пневмония
· Общий уровень смертности среди больных ГП может достигать 70% или выше, если этиологическим фактором является Рs/aeruginosa и/ или tinobacter или имеет место бактериемия
· 1\2-1\2 всех случаев смерти при Гп являются непосредственным результатом действия инфекции.
Госпитальная пневмония – пневмония,развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации,х-ся появлением на рентгенограмме свежих очагов инфильтрации в сочетании с клиническими данными, которые подтверждают их инфекционную природу 9 лихоралка, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др), при условии отсутсвия какой-либо инфекции в инкубационном преиоде на момент поступления больного в стационар.
Факторы риска ГП
· Связанные с лечебным вмешательсвтом: лекарст препараты (седативные) могут способствовать аспирации, подавляя функции ЦНС, ГКС и цитостатики изменяют иммунный статус
· Антациды и блокаторы Н-рецепторов, назначенные для профилактики стресс-обусловленных язв и гастритов, могут увеличивать колонизацию желудка КГОБ, а следвовталеьно и колонизацию дыхательных путей, что при вод к пневмонии
· Назогастральные зонды
Особое значение имеет ИВЛ – риск развития возрастает в 15 раз
Нахождение эндотрахеальной трубки в дых путях нарушает многие защитные механизмы:
· Прекращает нормальное отделение постоянно образующегося бронхиального секрета посредством кашля
· Скопление секрета выше раздутой манжеты приводит к его колонизации нозокомиальными бактериями с последующим стеканием уже инфицированной слизи в легкие
· Эндобронхиальная трубка нарушает целость эпителия дых путей
Этиология ГП:
| Возбудитель обнаружения,% | Частота |
| Enterobacteriaceae | 25-35 |
| P.aeruginosa | 25-35 |
| S.aureus | 15-35 |
| Анаэробы(обычно в сочетании с грамотриц бактериями) | 10-30 |
| H.influenzae | 10-20 |
| S.pneumonia | 10-20 |
Классификация ГП
· Ранняя Гп, возникает в течение первых 5 дн с момента госпитализации, вызывается патогенными, чувтсв к традицонно используемым АБ, более благоприятный прогноз
· Поздняя Гп, развивается не ранее 6 дн госпитализации, характеризуется наличием резистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом
Основным методом лечения пневмонии является антибактериальная терапия, которая назначается до получения результатов бактериологического исследования
Предотвращение устойчивости патогенов к антибиотикам
· Определение патогенна как домашнего(пневмококк, гемофильная палочка, внутриклеточный) или госпитального
· Оценка вероятного возбудителя по Граму:Гр+ или Гр-. Именно эта информация позволяет начать прицельную стартовую терапию: амоксициллин или цефалоспорин 1,2 поколения – против Гр+ микрофлоры. Цефалоспорины 3, 4 поколения против ГР- микрофлоры, цефтазидим и карбапенемы – против синегонойной . Если окраска по Граму оказалась неинформативной, можно начинать с терапии , перекрывающей оба спектра.
Ступенчатая терапия
· 1 ступень-парентеральное введение АБ
· 2 ступень-прием внутрь
Особенности клиники и варианты АБ
| клиника | М\о | А\Б |
| Начало с общих симптомов, на 2-е сутки-кашель,кр/харканье, ржавая мокрота, боли в груди, физикально-притупление, крепитация | Пневмококк | Амоксициллин Цефалоспорин 1-2 Макролид |
| Часто-на фоне гриппа, в стационаре, часто – полостные образования, абсцессы, часто – резистентность к пенициллинам. | Стафилококк | Амоксициллин+КК Цефалоспорин 1-2 Макролиды Фторхинолоны Ванкомицин Линезолид |
| Связь с ангиной, при сепсисе – абсцедирование, мелкие полости , может быть резистентность к пенициллинам | стрептококк | Амоксициллин+КК Цефалоспорин 1-2 Макролиды |
| Неспецефические симптомы, характерные для кокковой инфекции , выраженная интоксикация, гнойные осложнения – плеврит, синусит, выраженные восп. Изменения в крови. | Пневмококк Стафилококк Стрептококк | Амоксициллин Цефалоспорин1-2 Макролид |
| Нет эффекта от пенициллинов, скудная аускультативная картина при долевом поражении, густая вязкая мокрота ( иногда- малиновое желе) | клебсиела | Цефалоспорины2-3 Фторхинолоны Карабпенемы |
| Разъедной характер работы, в складских помещениях, монтажные работы, кондиционеры, часто – поличсегментарное поражение, неэффективность аминопенициллинов, цефалоспоринов, аминогликазидов. | легионелла | Макролид рифампицин |
Аспирационная пневмония
· Этиология зависит от характера аспирата, высока вероятность анаэробов
· Базисная терапия определяется фоном возникновения пневмонии с включением в схему лечения антианаэробных препаратов 9 защищенные бета-лактамы, цефалоспорины-цефокситин, цефотетан, карбапенемы, метронидазол, тинидазол, линкозамиды)
· Основное диагностическое значение имеет исследование гемокультур на аэробы и анаэробы. Исследование материала из дых путей на анаэробы не информативно.
Госпитальная пневмония
| Отделение общего профиля без факторов риска | S. pneumonia Enterobacteriaceae Y.influenzae Pseudomonas sp. S.aureus | Цсп 3 | Данные по локальной чувствительности и. Исследование мокроты, крови |
| В ОИТР, поздние ВАП, в отд. Общего проф.+факторы риска | Enterobacteriaceae Pseudomonas sp. S.aureus Enterococcus sp. | ЦСП 3-4+Аминогликозиды Азтреонам+А Фтх | Данные по локальной чувствительности и. Исследование мокроты, крови |
| Пневмония на фоне нейтропении | Enterobacteriaceae Pseudomonas sp. S.aureus | К, Цсп 3-4+ Аг Азтреонам+ Аг Фтх Глп Флюконазол | Данные по локальной чувствительности и. Исследование мокроты, крови |
| клиника | м\о | Стартовая абт |
| Молодой возраст, организованный коллектив, симптомы орви, минимальные R и аускультативные проявления при выраженной интоксикации | Микоплазма Хламидия | Макролид Тетрациклин |
| Вторичная пневмония,гнойная деструкция, зеленая мокрота, на фоне ХОБЛ, повторные курсы АБТ, резитентность к пенициллину | Киш.палочка Синегнойная Протей Клебсиела | Цефалоспорины 3 Аминогликозиды Фторхинолоны карбапенемы |
| Клиника инфекц поражений на фоне иммунодефицита, онкологических , гаматологических заболеваний, на фоне цитостатиков, СПИДа, после трансплантации | G-форма Грибы пневмоцисты | Бисептол флюканазол |
Как долго проводить Аб терапию?
- нетяжелая пневмония,вызванная S.pneumoniae, H.influenzae – 7-10 дней (или 3 дня после нормализации темп)
-пневмония,вызванная C.pneumoniae, M.pneum. L.pneum..- до 3-х недель
- тяжелая пневмония – индивидуально
Критерии эффективности Аб терапии
· Первоначальная оценка- через 48-72 часа (снижение интоксикации и темп тела, отсутствие дых недостаточности)
· ОАК на 2-3 день после окончании АБТ
· БАК – через 1 неделю при наличии изменений в первой или клин ухудшений
· Исследование газов крови – при тяжелом течение ежедневно до норм показателей
· Rtg органов ГК – через 2-3 недели после начала леч, при ухудшении состояния – по клиническим показателям.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 245; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!