Принципы лечения вирусных гепатитов В и С
1.Этиотропная терапия ( альфа-интерфероны. Синтетические аналоги нуклеозидов и др)
2.Патогенетическая терапия (урсодезоксихолевая кислота, адеметионин, иммунокорректоры и др.)
3.Симптоматическая терапия и воздействие на неспецифическую реактивность организма (дезинтоксикационныя терапия, витаминотерапия и др)
Основные аутоиммунные заболевания печени
- Аутоиммунный гепатит (АИГ)
- Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)
- Первичный склерозирующий холангит (ПСХ)
«Overlap syndrome» - перекрестный синдром:
АИГ + ПБЦ (9-40% больных ПБЦ)
АИГ +ПСХ (7-15% больных ПСХ)
АИГ +ХГС (11-23% больных с ХГС)
Классификация АИГ
Тип 1
- классический вариант заболевания (ранее как люпус-гепатит)
- высокий титр антинуклеарных и антимитохондриальных антител
Тип 2
- начинается а детском возрасте, второй пик – 35-68 лет
- наличие антител к микросомам печени (анти LKM), аутоантител, антител к антигенам щитовидной железыи железам желудка.
Тип 3
- наличие антител к растворимому печеночному антигену (SLA)
- встречается у 20% пациентов с криптогенным циррозом печени
Основные лабораторные признаки АИГ
- выраженный синдром цитолиза
- синдром холестаза
- цитопения
- эрзинофилия
- кумбс-+ гемолитическая анемия
- LE-клетки
- гипергаммаглобулинемия с увеличением IgM, аутоантител)
- ревматоидный фактор
- выраженное увеличение СОЭ
Лечение аутоиммуных заболеваний печени
|
|
|
-иммунодепрессанты (ГКС, азатиоприн, делагил, хиконцил) с длительной поддерживающей терапией
- гепатопротекторы
- иммуноферез
Стетоз печени
Основные причины: употребление алкоголя – 65%, интоксикации, прием лекарств, голодание, несбалансированное питание, резистентность к инсулину, СД, микседема, синдором Кушинга, нарушения пищеварения.
Патогенез алкогольной болезни печени
- Прямое цитопатическое действие алкоголя, растворение фосфолипидов мембран --- повреждение и гибель клеток --- некроз паренхимы печени.
- Опосредованное действие: ацетальдегид --- повреждение митохондрий --- истощение энергоресурсов клеток --- накопление ТАГ ---стеатоз печени --- ПОЛ ---«оксидатный стресс» --- гепатит --- трансформация липоцитов --- активация звездчатых клеток --- повышение выработки коллагена --- фиброз и цирроз
Факторы риска алкогольной болезни печени
- ежедневное употребление более 40 мл абсолютного этанола
- многолетнее употребление алкоголя
- женский пол
- генетическая предрасположенность (гомозигостность по АЛДГ2 – повреждение печени при меньшей кумулятивной дозе)
- недоедание (особенно дефицит белка в моче)
Факторы, влияющие на формирование НАЖБЛ
|
|
|
А) Метаболические факторы:ожирение, СД, гиперлипидемия, быстрое снижение массы тела, острое голодание, длительное парентеральное питание, болезнь Вильсона.
Б) Лекарственные и другие гепатотоксичные вещества: амиодарон, пергексилина малеат, ГКС, синтетические эстрогены, тамоксифен, тетрациклины, вальпроевая кислота, четыреххлористый углерод.
В)Другие факторы: хронические болезни ЖКТ с синдромомнарушенного всасывания, синдромом избыточного бактериального ростав кишечнике, региональная липодистрофия, беталипопротеинемия, болезнь Вебера-Крисчена, синдром Кушинга, микседема.
Г)Хирургические вмешательства: наложение еюноилеальногоанастамоза, билиарнопанкреатической стомы, гастропластика по поводу патологического ожирения, резекция тощей кишки.
Механизм развития и прогрессирования НАЖБП: теория двух ударов
Первый удар: увеличение поступления СЖК или углеводов в печень, стимуляция печеночного липогенеза, глюконеогенеза, угнетение окисления СЖК в МХ, нарушение выведения ТАГ из печени --- накопление жира клетками --- формирование стеатоза.
Второй удар: перегрузка гепатоцитов липидами и СЖК --- функциональная недостаточность МХ и пероксисом --- истощение МХ-ой АТФ --- ПОЛ ---оксидативный стресс --- образование свободных радикалов, цитокинов (ФНО-альфа, интерлейкин-8, FAS-лиганды), индукторов воспаления (малональдегид, 4-4-гидроксиноненал) --- формирование стеатогепатита --- активация звездчатых клеток --- продукция коллагена --- формирование цирроза и фиброза печени.
|
|
|
Сравнительная характеристика
| Варианты течения | Особенности клиники | Лабораторные данные | Морфологическая картина | ||||
| АБП | НАЖБП | АБП | НАЖБП | АБП | НАЖБП | АБП | НАЖБП |
| Стеатоз | Стеатоз | Чаще бессимптомно | Чаще бессимптомно | Печеночные тесты в норме | Печеночные тесты в норме | Микровезикулярный стеатоз | Микровезикулярный стеатоз |
| Гепатит | Стеато-гепатит | Общая слабость, анорексия, гепатомегалия, портальная гипертензия | Общая слабость, гепатомегалия, снижение аппетита, диспепсия | Повышение ГГПТ, ЩФ, билирубина, АСАТ>АЛАТ, макроцитоз эритроцитов | Повышение АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, билирубина, гамма-глобулинов | Воспалительная инфильтрация, баллонная дистрофия, фокальные некрозы | Воспалительная инфильтрация, баллонная дистрофия, фокальные некрозы |
| Цирроз | Цирроз | Типичные проявления | Типичные проявления | Типичные проявления | Типичные проявления | Микронодулярный тип | Микронодулярный тип |
Принципы лечения
|
|
|
- воздержание от приема алкоголя при АБЛ
- полноценное питание
- фармакотерапия: гепатопротекторы, ГКС при тяжелом остром гепатите
- трансплантация печени – единственный эффективный метод лечения терминальных стадий АБЛ.
Гемохроматоз. Классификация
Первичный (наследственный)
1 тип: аутосомно-рецессивное наследование, мутация гена HFE, расположенного на 6-й хромосоме. Почти в 90% случаев регистрируется мутация С282Y-замена цистеина на тирозин в 282-й аминокислоте. Реже встречается мутация Н63D- замена цитидина на гуанин в 63-й аминокислоте.
2 тип: ювенильный гемохроматоз (редкая форма), мутация гена,ответственного за синтез другого белка метаболизма железа – гепсидина.
3 тип: мутация гена, кодирующего синтез рецептора для трансферрина.
4 тип: мутация гена SLC40A1, кодирующего синтез транспортного белка – ферропортина.
Вторичный
Посттрансфузионный (после массивных, многократных переливаний)
Алиментарный ( африканское племя Банту, алкогольный цирроз печени)
Метаболический (при талассемии, циррозе печени, портакавальном шунтировании, HCV и HВV гепатитах, НАСГ, при закупорке протока поджелудочной железы, кожной порфирии, онкозаболеваниях)
Смешанного происхождения (неонатальный синдром перегрузки железом, ацерулоплазминемия, врожденная атрансферринемия).
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 299; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!