Классификация ОПП (Е.М.Тареев, 1983)
А. По месту возникновения повреждения:
1.1. Преренальня.
1.2. Ренальная.
1.3. Постренальная
Таблица № 8
Этиология и патогенез преренального ОПП
| Причины | Патогенетические механизмы |
| Профузное кровотечение, тяжелые ожоги, рвота, диарея, действие диуретиков | Избыточные потери экстрацеллюлярной жидкости |
| Панкреонекроз, перитонит, кишечная непроходимость, цирроз печени, нефротический синдром, нефропатия беременных | Перераспределение эффективного внеклеточного объема жидкостей - секвестрация экстрацеллюлярной жидкости |
| Шок (кардиогенный, аритмогенный), тампонада сердца при перикардите, миокардит, застойная сердечная недостаточность, ТЭЛА) | Снижение сердечного выброса |
| Эндотоксический шок при сепсисе, анафилактический шок, декомпенсированный ацидоз при сахарном диабете, интоксикации, лекарственные средства (антигипертензивные, анестетики, вазодилататоры) | Системная артериальная вазодилатация |
| Почечная вазоконстрикция (сепсис, гиперкальциемия, адренергическая стимуляция) | Нарушение внутрипочечной гемодинамики |
| Примечание: ТЭЛА-тромбоэмболия легочной артерии | |
Преренальное ОПП обусловлено критическим снижением почечного кровотока, падением клубочковой фильтрации вследствие неадекватной перфузии почек в связи с абсолютным или относительным уменьшением эффективного объема крови (табл.8).
|
|
|
Основные механизмы развития преренальной формы ОПП
Снижение эффективного артериального объема крови сопровождается активацией барорецепторов, нарушением внутрипочечной гемодинамики, обусловленной поломкой физиологического баланса между вазоконстрикторными и вазодилатирующими системами, регулирующими почечный кровоток: увеличение активности почечных вазоконстрикторов (ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин, аденозин) и уменьшение активности почечных вазодилататоров (оксид азота, простагландины, эндотелий-релаксирующий фактор). Вследствии активации симпатической нервной системы и РААС возникают пролонгированная констрикция артериол со снижением фильтрационного давления в клубочках, внутрипочечная ишемия, повреждение эндотелия, усиление реабсорбции натрия и воды, что приводит к критическому снижению почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза.
Ренальное (паренхиматозное) ОПП
Ренальное ОПП обусловлено патологическим процессом, непосредственно поражающим почки и является следствием тяжелого повреждения капилляров клубочков, канальцев - острого канальцевого некроза ишемической или токсической природы, интерстиция, острой окклюзии внутрипочечных сосудов (табл.2).
|
|
|
Патологические процессы в почках, приводящие к развитию ОПП, классифицируются в соответствии с морфологическими особенностями почечных повреждений. Классически этот вариант ОПП разделяют на острые гломерулярные, интерстициальные и тубулярные повреждения. Некоторые типы обсуждаемого ОПП не отвечают ни одному из этих вариантов, что послужило основанием для выделения двух дополнительных категорий — острого сосудистого почечного повреждения и ОПП, обусловленного интратубулярной обструкцией. Главное отличие между ренальным ОПП и пре- и постренальным ОПП заключается в наличии при первом предшествующих внутрипочечных повреждений. В связи с этим устранение этиологических факторов при ренальном ОПП не всегда приводит к нормализации почечной функции.
Острый тубулярный некроз (ОТН). ОТН - наиболее частый вариант ренального ОПП. Обычно к развитию ОТН приводят два патологических процесса - ишемический и нефротоксический. Развитие ОТН обусловлено влиянием различных факторов (например, сепсис, гипотензия и нефротоксические медикаменты).
Таблица № 9
Этиология и патогенез ренального ОПП
| Причины | Патогенетические механизмы |
| Ишемический (длительный коллапс, сепсис, кома и др.) Токсический (соли тяжелых металлов, суррогаты алкоголя, яды, токсические органические вещества, соединения ртути и йодированные рентгенконтрастные средства) При воздействии лекарственных средств (антимикробные, НПВС, диуретики, противоопухолевые, опиаты, китайские травы, фитотоксины, наркотики) Внутриканальцевая блокада: Кристаллами мочевой кислоты (подагрическая или миеломная нефропатия, при лечении лейкозов цитостатиками); кальция, оксалатов; сульфаниламидами; пигментами (миоглобиновый рабдомиолиз при синдроме длительного сдавления, судорогах, комах; гемоглобинурия) белковыми цилиндрами (миеломная нефропатия, парапротеинозы) Гемодинамические связи (в связи с нарушениями гемодинамики в кардиохирургии, при сепсисе и др.) | Острый канальцевый некроз (ишемический, нефротоксический) |
| Отслойка плаценты, септический аборт, ДВС | Кортикальный некроз |
| Лекарственный: антимикробные препараты (пенициллины, рифампицин, аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны, сульфаниламиды; противогрибковые и противовирусные препараты; анальгетики и НПВС; другие медикаменты диуретики, противоязвенные, аллопуринол и др. Инфекционный: апостематозный, эмфизематозный пиелонефрит; инфекционные заболевания Идиопатический | Острый тубулоинтерстициальный нефрит |
| Острый постифекционный ГН; пурпура Шенлейна-Геноха; эссенциальная смешанная криоглобулинемия, быстропрогрессирующий гломерулонефрит - первичный, при васкулитах, СКВ и др. | ГН |
| Окклюзия крупных сосудов (двусторонний тромбоз артерий и вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты) Окклюзия малых сосудов (атеросклеротическая болезнь, тромботическая микроангиопатия, тромбоцитопеническая пурпура, послеродовое ОПП, ДВС, склеродермия, злокачественная АГ, системные некротизирующие васкулиты, системная склеродермия | Окклюзия почечных сосудов |
| При усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек | Исход преренальной ОПП |
Примечание:ОПП - острое почечное повреждение; НПВС - нестероидные противовоспалительные средства; ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание; СКВ - системная красная волчанка; АГ - артериальная гипертензия, ГН - гломерулонефрит.
|
|
|
|
|
|
Клиническое течение ОТН довольно вариабельно. Обычно имеет место начальная олигурическая фаза, начинающаяся в течение 24 часов с момента воздействия этиологического фактора и продолжающаяся 1–3 нед. с последующей диуретической фазой, характеризуемой прогрессирующим увеличением диуреза, что является в определенной мере индикатором почечного «выздоровления». Важно подчеркнуть, что у многих больных с ОТН отсутствует олигурическая фаза. Прогноз у больных с ОТН довольно неблагоприятный. По данным различных авторов, летальность при ОТН достигает 50–70 %, что объясняется тяжелыми сопутствующими заболеваниями. ОТН рассматривают как независимый фактор риска летальных исходов. У большинства выживших больных, улучшается почечная функция, однако без полной ее нормализации, т.е. имеет место трансформация в ХБП.
Протеинурия при ОТН обычно минимальная; в осадке мочи выявляют большое количество канальцевых эпителиальных клеток и зернистых цилиндров, описываемых как грязно-коричневые.
Ишемический острый тубулярный некроз. Ишемическое повреждение почек и преренальное ОПП представляют две стадии патологического процесса, обусловленного почечным ответом на гипоперфузию. Как мы отмечали выше, при преренальном ОПП гипоперфузия результируется в функциональные нарушения, которые быстро проходят при восстановлении нормальной перфузии почек. В то же время при тяжелой и пролонгированной гипоперфузии повреждаются тубулярные клетки и почечная дисфункция персистирует, несмотря на нормализацию гемодинамики. Ведущими морфологическими изменениями при ОТН являются некроз и апоптоз тубулярных эпителиальных клеток, а также сосудистого эндотелия и активация воспалительных клеток и гуморальных активаторов.
В патогенезе ОТН наблюдают несколько фаз. Пролонгация тяжелой гипоперфузии и почечной ишемии индуцируют начальную фазу, характеризующуюся повреждением канальцевых эпителиальных клеток и эндотелиальных клеток почечных сосудов. За начальной фазой следует фаза развертывания, независимая от особенностей первоначального ишемического процесса, обусловленная микроваскулярным эндотелиальным повреждением и активацией воспалительных путей. За этой фазой следует фаза персистенции, в течение которой происходит редифференцировка эпителиальных и эндотелиальных клеток с последующим улучшением (восстановлением) почечной функции. Наиболее существенные морфологические изменения при ОТН включают сглаживание и потерю щеточной каймы проксимальных тубулярных клеток, гнездную потерю тубулярных клеток с оголением базальной мембраны и дилатацией проксимальных канальцев, формированием клеточных цилиндров в дистальных канальцах и участков клеточной регенерации, появляющихся в фазу выздоровления. Снижение СКФ при ОТН определяется рядом факторов, в том числе выраженной вазоконстрикцией, обусловленной непосредственно поражением сосудистого эндотелия и опосредованно нарушением тубулогломерулярной обратной связи. К факторам риска развития ишемического ОТН относят наличие предшествующего заболевания почек — ХБП, атеросклероза, сахарного диабета. Высокий риск развития ОТН — после кардиохирургических операций. Ишемический ОТН может развиваться при отсутствии существенной гипотензии в случаях нарушения почечной ауторегуляции. Этот феномен наблюдают у пожилых, при тяжелом атеросклерозе, артериальной гипертензии (АГ) и реноваскулярных поражениях или при наличии предшествующего ХПП. Напротив, у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) риск развития ишемического ОТН отчетливо повышается в связи с кардиоренальным рефлексом, приводящим к снижению почечного симпатического тонуса и увеличению секреции предсердного натрийуретического пептида, что предохраняет почечную перфузию, несмотря на гипотензию.
Нефротоксический ОТН. Нефротоксический ОТН может быть результатом влияния как эндогенных, так и экзогенных токсинов. Эндогенные пигменты гемо- и миоглобулин вызывают ОТН при массивном интраваскулярном гемолизе или рабдомиолизе соответственно. Спектр экзогенных агентов, ассоциируемых с нефротоксическим ОТН, существенно изменился за последние 30–40 лет. Сегодня редкими причинами являются соли тяжелых металлов. В то же время среди причин превалируют антимикробные препараты, радиоконтрастные вещества, химиотерапевтические агенты.
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 394; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!