4. Медикаментозная терапия (инсулинотерапия, гиполипидемические и гипохолестериновые средства, витамины группы В).
5. Антибактериальная терапия (комбинациями пенициллинов с ингибиторами β-лактамаз или фторхинолонов с производными нитроимидазолов).
o цефалоспорины ІІ поколения (цефотаксим, цефокситим в/м в течение 10 суток);
o цефалоспорины ІІІ и ІV поколения (цефепим, 7-10 суток) в комбинации с парентеральным введением производных нитроимидазолов (метронидазол 1 раз в сутки в течение 5-7 суток);
o при наличии остеомиелита – остеотропные антибиотики группы линкозамидов (линкомицин в течение 10 суток).
Если язвенный дефект не заживает в течение 2 месяцев, следует подозревать наличие остеомиелита. В этом случае, а также при формировании флегмоны назначают антибактериальную терапию по принципу step down (начало с парентерального введения с постепенным переходом на пероральный прием):
6. Физиотерапия (лазеротерапия для стимуляции репаративных процессов).
7. Ультрафиолетовое облучение.
8. Хирургическое лечение [удаление вросшего ногтя, секвестрэктомия, раскрытие флегмоны, малые ампутации с целью устранения очага воспаления, ампутация Гаранжо (при разрушении костно-суставных структур стопы)].
Диабетическая нефропатия (ДН), или гломерулярная микроангиопатия, – специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков. специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, которое сопровождается формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще ― диффузный, реже ― узелковый. Узелковый гломерулосклероз считается специфичным для сахарного диабета, поскольку впервые был описан Киммелстилом и Уилсоном (1936) по материалам аутопсии почки больного диабетом.
Предложено несколько патогенетических теорий формирования диабетической нефропатии, но наиболее популярными являются метаболическая, гемодинамическая и генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая предполагают, что роль пускового механизма принадлежит гипергликемии, сопровождающейся каскадом биохимических нарушений, таких как:
повышенным гликированием мембранных и других белков;
активацией сорбитолового шунта обмена глюкозы;
нарушением транспорта различных катионов.
Стадии ДН
Основные характеристики
Время от начала развития СД
I – стадия гиперфункции почек
Гиперфильтрация – увеличение СКФ, гиперперфузия – увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (< 30 мг в сутки)
Дебют СД
II – стадия начальных структурных изменений в почках
Утолщение базальной мембраны клубочков, расширение мезангия, гиперфильтрация, нормоальбуминурия ( < 30 мг в сутки )
> 2 лет
III – стадия начальной ДН
Микроальбуминурия (от 30 мг до 300 мг в сутки), нормальная или умеренно повышенная СКФ, нестойкое повышение АД
СКФ < 10 мл/мин, тотальный гломерулосклероз, АГ, нарушение азотвыделительной функции почек (увеличение креатинина, мочевины), симптомы интоксикации
> 15-20 лет
Обязательные методы исследования:
исследование микроальбуминурии (МАУ) трехкратно;
определение уровня протеинурии (в общем анализе мочи или в суточной моче);
исследование мочевого осадка (эритроциты, лейкоциты);
определение уровня креатинина и мочевины сыворотки крови;
определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Надежным тестом развития диабетической нефропатии является определениемикроальбуминурии от 30 до 300 мг в сутки в утренней порции мочи, которое проводится с помощью радиоиммунного анализа, иммунными или турбидиметрическими методами.
Принципы лечения больных с диабетической нефропатией на стадии хронической почечной недостаточности аналогичны таковым при лечении хронической почечной недостаточности у больных с заболеваниями почек. Критерии эффективности лечения диабетической нефропатии представлены в табл. 6.11.
Стадия диабетической нефропатии
I-II
III
IV
V
Критерии эффектив-ности
Идеальный/оптимальный гликемический контроль Нормальные показатели АД
Идеальный/ оптимальный гликеми-ческий контроль Нормальные показатели АД Уменьшение или отсутствие МАУ
Идеальный/оптимальный гликемический контроль Нормальные показатели АД Улучшение общего состояния, ликвидация отеков Улучшение электролитного, белкового, жирового обмена
Показания к госпи тализации
Гликемический контроль СД с высоким риском
Гликеми-ческий контроль СД с высоким риском Некоррегир-ованная АГ
Гликеми-ческий контроль СД с высоким риском Некоррегир-ованная АГ
Гликеми-ческий контроль СД с высоким риском Некоррегир-ованная АГ. Нефротический синдром
Основными принципами профилактики развития и прогрессирования диабетической нефропатии являются:
10.Лечение сахарного диабета. Значение дието- и инсулинотерапии. Препараты инсулина короткого, полупродленного и продленного действия. Осложнения инсулинотерапии, их профилактика.
Диетотерапия сахарного диабета является одним из основных компонентов лечения заболевания и образовательных программ в данной области.
Общий калораж определяется возрастом, избытком или недостатком массы, режимом физических нагрузок.
Суточный калораж ребенка до года определяется возрастом и видом вскармливания и полностью соответствует нормам диететики здорового ребенка. Для детей старше года расчет проводится по формуле: 1000 ккал + 100 × n (n – количество лет старше года).
При избытке массы калораж снижается на 10-15%, а при недостатке увеличивается на 10-15%.
Диета ребенка состоит на 50-55% из углеводов, 10-15% – белков и 30-35% – жиров.
Диета взрослого состоит на 45-65% из углеводов, 10-20% – белков, 20-35% – жиров.
Рацион должен содержать достаточное количество пищевых волокон: для детей более 1 года порядка 2,8-3,4 г в сутки, для детей старшего возраста и взрослых – 20-35 г/сут. волокон, из которых 10-25 г/сут. дожны быть растворимыми.
1 ХЕ (хлебная единица) ― количество продукта, в котором содержится 10-12 г углеводов.
1 ХЕ повышает сахар крови на 1,5-2 ммоль /л
Для поступления 1 ХЕ в клетку требуется от 0,5 до 4 единиц инсулина.
Гликемический индекс (ГИ) – отношение содержания глюкозы в крови при потреблении 100 г данного продукта к ее содержанию при потреблении 100 г белого хлеба.
Основная цель современной инсулинотерапии – поддержание состояния углеводного обмена, близкого к физиологическому
В табл. 7.3 приводим некоторые препараты инсулина с указанием начала и длительности их действия в соответствии с национальным стандартом оказания помощи детям, больным сахарным диабетом.
Препарат инсулина
Начало действия
Пик действия
Максимальная длительность действия
Короткого действия: Актрапид НМ Генсулин Р Хумулин Регуляр
При проведении лечения детей и подростков рекомендованы к использованию толькочеловеческие генно-инженерные инсулины или инсулиновые аналоги. При этом используют препараты ультракороткого, короткого действия, средней продолжительности. Смеси инсулинов разной длительности действия в детской практике практически не используют .
аиболее часто используемые схемы инсулинотерапии:
две инъекции в день смешанного (короткого и пролонгированного инсулина) препарата;
три инъекции в день с использованием смеси инсулинов перед завтраком и ужином и коротких перед обедом;
базисно-болюсный режим.
Помимо этого могут применяться нестандартные режимы инсулинотерапии, часто используемые у пациентов с индивидуальными особенностями при частично сохраненной импульсной активности β-клеток.
При разработке режимов инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие правила:
1. Комбинировать препараты пролонгированного действия с короткодействующими, что позволяет моделировать базальную инсулинемию и посталиментарную гиперинсулинемию (роль базальной инсулинемии играют пролонгированные препараты инсулина; короткодействующие препараты инсулина, введенные за 30-60 мин. до очередного приема пищи, имитируют посталиментарную гиперинсулинемию).
2. Вводить суточную дозу инсулина в несколько приемов.
3. Определить минимальную суточную дозу инсулина, которая позволяет максимально снизить уровень гликемии у данного больного.
Критерии эффективности инсулинотерапии по ISPAD:
уровень глюкозы в крови натощак или перед едой – 4,0-7,0 ммоль/л;
уровень глюкозы после приема пищи – 5,0-11,0 ммоль/л;
отсутствие тяжелых гипогликемий, допускается наличие отдельных легких гипогликемий;
содержание HbA1c менее 7,6%.
Инсулинотерапия у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) может использоваться:
транзиторно в специальных ситуациях;
при неадекватном гликемическом контроле с использованием пероральных сахароснижающих средств;
при длительном сочетании СД 2 с полным снижением функции β-клеток.
К специальным ситуациям относят дебют сахарного диабета 2-го типа, хирургические вмешательства и интеркуррентные заболевания, когда уровень глюкозы крови значительно превышает норму.
При проведении лечения препаратами инсулина, как, впрочем, и при использовании любых других методов лечения, может возникать ряд осложнений. К ним относят:
передозировку препаратами инсулина (в том числе и преднамеренную);
локальную гиперчувствительность, требующую замены препарата инсулина; если действительно имеет место аллергическая реакция к инсулину, необходимо проведение десенсибилизирующей терапии по соответствующим протоколам с добавлением малых доз кортикостероидов;
болезненные инъекции, являющиеся частой проблемой в детском возрасте; при этом требуется проверить остроту иглы, угол и глубину введения препарата во избежание его внутримышечного использования;
синяки и кровотечения в местах инъекций, которые возникают в случае внутримышечного введения препарата;
инсулиновые отеки, возникающие у пациентов с выраженной декомпенсацией заболевания на фоне резкого снижения гликемии, что связано с задержкой натрия и воды вследствие компенсаторного повышения уровня антидиуретических гормонов (АДГ) в ответ на длительный осмотический диурез;
липодистрофии − изменения кожи и подкожно-жировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина
11.Диабетическая кетоацидотическая кома. Стадии кетоацидоза и их клиническая характеристика.
Кетоацидотическая кома- острое осложнение сахарного диабета ,обусловленое накоплением кетоновых тел , дегидратацией и ацидозом.
Стадии. 1) предвестники кетоацидотической комы: (несколько дней-несколько недель) нарастание проявления декомпенсации сахарного диабета, начальный симптомы интоксикации кетоновыми телами , дегидратация организма. 2) Клинические проявления : а) поражение ЦНС( головная боль, пульсирующая и распирающего характера )
1 стадия легкое кетоацидотическое состояние : сонливость,вялость,апатия
больной отвечает на вопросы 2 стадия выраженное кетоацидотическое состояние : оглушенность,неадекватный , контакт затруднен , рефлекс сохранены 3 стадия тяжелое кетоацидотическое состояние :сопор, сознание отсутствует , речевой контакт не возможен , сухожильные рефлексы снижены, витальные рефлексы и болевая чувствительность есть. 4 стадия кетоацидотическая кома : полная потеря сознания , не реагирует на любые раздражители , исчезновение сухожильных, переостальных кожных рефлексов , витальные- ослаблены . Дыхания типа Куссмауля ( ацидоз+ запах ацетона ) АД.пониженное или нормальное Пульс , частый и слабого наполнения , нарушения ритма(гипокалиемия)
Язык обложен коричневым налетом , сухой . Тошнота , анорексия , вздутие, боли в животе ( острый живот)
Полиурия , сменяющаяся олигоурией и анурией .
Лицо бледное, кожа сухая, дряблая и не эластичная , температура сниженная слизистые сухие .
Гипотония мышцы вялые , расслабленные.
Клинические варианты кетоацидотической комы. 1) Энцэфалопатический 2) Сердечно-сосудистый 3)Желудочно-кишечный 4) Почечный
Кетоацидоз – это патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина, проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Тяжелый кетоацидоз всегда сопровождается нарушением сознания различной степени выраженности, вплоть до развития коматозного состояния.
Кетоацидоз обычно развивается постепенно, в течение нескольких дней. Однако у детей раннего возраста, а также при наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина разворачивается в весьма краткие сроки.
Диабетический кетоацидоз вызывают провоцирующие факторы:
ошибки в проведении инсулнотерапии
систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из подкожно–жировой (ПЖ) клетчатки;
недиагностированный сахарный диабет;
интеркуррентные заболевания;
острые воспалительные процессы;
обострение хронических заболеваний;
острые сердечно–сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения);
инфекционные заболевания;
хирургические вмешательства и травмы;
беременность;
несвоевременное назначение инсулинотерапии при СД 2;
длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.);
психо–эмоциональный стресс;
прием наркотиков.
В состоянии больного с диабетическим кетоацидозом выделяется несколько ведущих синдромов:
Инсипидарный синдром: полиурия 3–6 л/сут; увеличение потребления жидкости; жажда; сухость во рту.
Синдром дегидратации: сухость кожи и видимых слизистых (в первую очередь – слизистой полости рта); снижение тургора кожи; снижение тонуса глазных яблок.
Синдром кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе; дыхание Куссмауля (как проявление компенсации ацидотических сдвигов); рубеоз кожных покровов.
Абдоминальный синдром: тошнота; рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко «кофейной гущей» (в результате развития эррозивного гастрита или острых стрессорных язв желудка); боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию); возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов; гепатомегалия.
Абдоминальный синдром наблюдается более чем у половины больных детей и подростков, часто сопровождается клиникой «острого» живота. Причинами столь яркой симптоматики являются мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, значительные электролитные нарушения и токсическое влияние кетоновых тел на слизистую кишечника.
Синдром угнетения центральной нервной системы: головная боль, головокружение; слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием; снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которые по мере нарастания метаболических нарушений сменяются арефлексией; возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.
Синдром поражения сердечно–сосудистой системы: тахикардия; частый пульс слабого наполнения и напряжения; снижение АД вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго– и анурии.
Типичные лабораторные проявления:
гипергликемия свыше 16–17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;
значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения кетонемия (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 1,72 ммоль/л);
выраженная глюкозурия и кетонурия (может отсутствовать при анурии);
повышение осмолярности плазмы до 350 мосмоль/л (норма – 285–300 мосмоль/л);
снижение рН до 7,2 и ниже (норма 7,35–7,45);
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (результат интоксикации кетоновыми телами);
вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови;
азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);
умеренная протеинурия.
Проявления фонового заболевания, спровоцировавшего развитие ДКА (конкретная клиническая симптоматика зависит от того, какое соматическое заболевание привело к декомпенсации СД и развитию синдрома взаимного отягощения).
Клинические проявления диабетического кетоацидоза:
нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек;
полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия);
жажда;
слабость, адинамия;
головная боль;
отсутствие аппетита, тошнота, рвота;
сонливость;
запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
одышка, в последствие – дыхание Куссмауля;
у 30–50% больных – «абдоминальный синдром» (боль в животе, частая рвота, напряжение и боль в брюшной стенке, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы).
Диагностика диабетического кетоацидоза:
клинические симптомы декомпенсации СД;
наличие гипергликемии;
наличие умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии;
уровень бикарбонатов плазмы крови менее 22 ммоль/л.
Степени тяжести кетоацидоза:
легкая – содержание бикарбоната в крови 16–22 ммоль/л;
средняя – содержание бикарбоната в крови 10–16 ммоль/л;
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и ниже. Наиболее неадаптированы к последствиям энергодефицита клетки серого вещества головного мозга, поэтому признаки нейрогликопении могут наблюдаться при более высоких показателях гликемии, так называемых относительных гипогликемиях.
Провоцирующие факторы развития гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом:
нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание углеводов);
передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальной целью;
прием алкоголя;
физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии);
нарушение функции печени и почек;
несвоевременное принятие мер по купированию легкой гипогликемии.
Больные сахарным диабетом могут иметь предрасположенность к гипогликемическим состояниям из-за недостаточной продукции контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин и т. д.). Наиболее значимыми в этом отношении являются ранний детский и пубертатный возраст.
Клинические проявления гипогликемии
Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность.
Нейрогликопенические симптомы: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, ночные кошмары, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома.
У некоторых больных сахарным диабетом может отмечаться так называемый синдром атипичных гипогликемий, характеризующийся развитием гипогликемической комы без предварительных симптомов активации симпатоадреналовой системы. Развитие данного синдрома наблюдается у больных с длительным периодом заболевания, вегетативной нейропатией, частыми гипогликемиями в анамнезе.
Диагностика и лечение гипогликемии
Критерием диагностики гипогликемии является снижение уровня глюкозы крови ниже 2,8 ммоль/л (при коме – может быть ниже 2,2 ммоль/л). Лечение гипогликемических состояний представлено в табл. 6.4.
Легкая гипогликемия (без потери сознания, которая не требует посторонней помощи)
Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 хлебных единиц (ХЕ): сахар (4-5 кусочков, лучше растворить в чае) или мед, или варенье (1-1,5 стол. ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы, 2 шоколадных конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно нужно съесть 1-2 ХЕ легкоусвояемых углеводов (1 кусочек хлеба, 2 ст. ложки каши и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без, но требующая посторонней помощи)
До приезда врача пациента, потерявшего сознание, положить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному требуется вливать в полость рта сладкие растворы с большой осторожностью (есть опасность асфиксии!).
В/в струйное введение 40 % р-ра глюкозы в количестве от 20 до 100 мл – до полного восстановления сознания.
П/к или в/м введение 1 мл р-ра глюкагона (может быть осуществлено родственниками больного).
Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40 % р-ра глюкозы, начинать в/в кап. введение 5-10 % р-ра глюкозы и доставить больного в стационар. Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов продленного действия, особенно у больных пожилого возраста при наличии сопутствующих нарушений функции почек, в/в кап. введение 5-10 % р-ра глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для восстановления нормального уровня гликемии.
14.Диабетическая и гипогликемическая комы. Дифференциальный диагноз. Оценка лабораторных данных.
Диабетическую (гипергликемическую) кому можно отличить от гипогликемической на основании следующих данных.
Решающим является то, что при гипогликемической коме отсутствуют признаки дегидратации, нарушения периферического кровообращения, ацидоз и его последствия, запах ацетона. Дыхание нормальное или поверхностное, учащенное (в отличие от куссмаулевского дыхания диабетических больных).
Цвет лица при гипогликемической коме не изменен или бледный; если кома очень глубокая, цвет лица может быть цианотичным, кожа влажная, бледная. При диабетической коме цвет лица красный или синюшно-красный, кожа сухая и горячая. Язык у гипогликемического больного не изменен, при диабетической коме он сухой, обложен.
Зрачкиу гипогликемических больных в большинстве случаев расширены, при диабетической коме они чаще сужены. Внутриглазное давление при гипогликемической коме нормальное, а при диабетической коме оно понижено. При гипогликемической коме часто наблюдаются мышечные подергивания, чего нет при диабете. Часто наблюдается при гипогликемии симптом Бабинского, мышцы скорее ригидны (при диабетической коме симптом Бабинского отсутствует, мышцы дряблые).
При гипогликемической коме в результате голодания, возможно предшествовавшего коме, в моче можно обнаружить ацетон, а также сахар, если перед внезапно наступившей потерей сознания у больного не было мочеотделения и в моче остался сахар, выделившийся до развития гипогликемии. В этих случаях содержание ацетона и сахара не столь велико, чтобы помешать постановке диагноза, кроме того, наличие ацетоуксусной кислоты при голодании наблюдается редко. Чаще катетеризация больного, находящегося в бессознательном состоянии, не дает результатов, так как мочевой пузырь пуст.При гипогликемии кровяное давление чаше повышается, а при диабетической коме всегда снижается по сравнению с исходными данными; при гипогликемии ни ацетона, ни сахара в моче не обнаруживается. Решающим является содержание сахара в крови, однако его определение требует много времени, врачебная помощь не должна зависеть от результатов этого исследования. Существуют способы быстрого определения количества сахара в крови, позволяющие установить, повышено ли оно или находится в пределах нормы.
Если по различным причинам постановка диагноза затруднена, то можно провести дифференцирующую пробу: больному внутривенно вводится сахар, при диабете состояние больного значительно не изменится, а гипогликемическую кому дачей сахара можно прервать. Если состояние гипогликемической комы продолжается долгое время, то могут наступить необратимые изменения нервной системы, на которые не влияет даже нормализация уровня сахара в результате вливания декстрозы.
Гипогликемическая кома, естественно, не всегда является следствием передозировки инсулина. В результате недостаточного использования всех вспохюгательных методов диагностики при гипогликемии может быть ошибочно определена опухоль мозга, эпилепсия, отравление алкоголем, энцефалит, нейроциркуляторная астения, невроз сердца, истерия или др.
Если больной бледнеет, потеет и внезапно теряет сознание, иногда с подергиваниями мышц, а в анамнезе отмечается, что такие приступы были и ранее, но не всегда сопровождались развитием комы, иногда имели место только головокружение, чувство голода, дрожь, испарина, тошнота, помутнение сознания, то следует подумать о спонтанном развитии гипогликемии и с помощью лабораторных анализов (сахар крови, нагрузка сахаром, нагрузка глюкагоном и т. п.) подтвердить или исключить этот диагноз. Диагноз можно также подтвердить введением глюкозы, от чего больной приходит в себя, жалобы у него исчезают.
Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови[1]:
первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33—2,77 ммоль/л (60—50 мг%);
при уровне гликемии 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;
потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже.
Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л, 400 мг% до 11,1 ммоль/л, 200 мг% и так далее)[1]. Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы.
Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома
При гиперосмолярной коме : Кн.ан.крови : признаки сгущения Повышение гемоглобина , гемотокрита и лейкоцитоз Кн.ан.мочи: глюкозурия , гипонатрийурия , протеинурия , цилиндурия , гематоурия . Гипергликемия 50-200 ммоль/л Гиперосмолярность до 500 мосмоль/л ( норма 285-295) Гиперхлорэмия Гипернатриемия Гиперкалиемия До начала инсулинотерпии и Гипокалиемия после начала инсулино терапии. Гиперпротеинэмия.
15.Прогноз при сахарном диабете у детей. Организация санаторно-курортного лечения
Санаторно-курортное лечение показанолицам с предиабетом, нарушенной толерантностью к глюкозе, больным сахарным диабетом 1 и 2 типа легкой и средней степени тяжести в состоянии стабильной компенсации, без наклонности к в ыраженному ацидозу, начальными стадиями микроангиопатий, а также больным, у которых сахарный диабет сочетается с болезнями органов системы пищеварения, печени и желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, органов кровообращения.
Противопоказано курортное лечение больным с тяжелой формой сахарного диабета, с истощением, выраженным ацидозом, прекоматозным состоянием; больным диабетом в фазе выраженной декомпенсации процессов обмена со значительной гипергликемией и глюкозурией, кетозом; при наличии лабильной формы диабета; при неспособности больных распознавать начальные проявления гипогликемии, а также больным, у которых гипогликемические состояния проявляются быстрой потерей сознания. Сюда же включаются больные с различными осложнениями сахарного диабета и заболеваниями, по своему характеру являющиеся вообще противопоказанными для курортного лечения.
Восстановительное лечение в условиях курорта направлено на профилактику и терапию обменных нарушений, осложнений и сопутствующих заболеваний; улучшение общего состояния больных, повышение их трудоспособности. Его проводят на фоне санаторно-курортного режима, лечебного питания, а также инсулинотерапии, применения пероральных сахаропонижающих препаратов (по показаниям), которыми больные должны быть обеспечены по месту жительства.
Принципы курортной терапии сахарного диабета
Основные принципы лечения сахарного диабета сводятся к назначению физиологической диеты, адекватной инсулинотерапии или пероральных сахароснижающих препаратов, дозированных физических нагрузок и санаторно-курортной реабилитации. Профилактика и лечение хронических осложнений, в первую очередь ангионейропатий, заключается в достижении стойкой компенсации сахарного диабета и назначении ангиопротекторов. Обязательным условием успешного лечения являются обучение и самоконтроль.
Методики курортной терапии больных сахарным диабетом большей частью разработаны учеными Пятигорского НИИ курортологии. В клиниках НИИ и санаториях на фоне санаторно-курортного режима, диетотерапии, приема сахаропонижающих препаратов или инсулина применяются разнообразные лечебные факторы. Эти методики вошли в основу стандартов санаторно-курортной помощи больным сахарным диабетом в стадии компенсации, субкомпенсации с неосложненным течением
Прогноз зависит от своевременности установления диагноза! Благодаря ранней диагностике и постоянно проводимому пра ' вильному лечению под систематическим врачебным наблюдением больные дети могут быть полноценными членами коллектива, успешно учиться в школе. При тяжелых и осложненных формах прогноз сахарного диабета менее благоприятный. Особенно неблагоприятен прогноз в семьях, в которых ребенку уделяется недостаточное внимание: нарушение общего режима, отсутствие правильного и полноценного питания и несвоевременное введение инсулина. Больные сахарным диабетом очень восприимчивы к различным заболеваниям, и протекают они у таких больных тяжело.
16.Профилактика сахарного диабета. Обследование в поликлинике при подозрении на сахарный диабет.
Профилактика Грудное вскармливание — мера профилактики сахарного диабета Профилактика диабета у детей должна проводиться с самого рождения. Вот несколько положений: Одной из важных мер профилактики является грудное вскармливание как минимум до года. Особенно это важно для детей с наследственной предрасположенностью к болезни. Искусственные смеси на коровьем молоке могут негативно повлиять на работу поджелудочной железы. Своевременно проведенная вакцинация ребенка поможет избежать тех заболеваний, которые могут стать пусковым моментом развития заболевания. С раннего возраста детей нужно приучать к здоровому образу жизни: соблюдать режим дня (с полноценным сном), заниматься физкультурой, исключить вредные привычки (что актуально в подростковом возрасте), проводить закаливание организма и т.д. Обеспечить рациональное питание ребенку Исключить сахар в соответствии с возрастом. Исключить употребление красителей и вредных добавок, ограничить употребление консервированных продуктов. Обязательно включать в рацион овощи и фрукты. Немаловажное значение имеет исключение стрессовых ситуаций, обеспечение положительного психоэмоционального фона. Регулярные врачебные осмотры и периодический (1 р. в год) контроль уровня глюкозы в крови (для детей с генетической предрасположенностью). Контроль массы тела и недопущение ожирения.
При подозрении на сахарный диабет у детей, первое, что нужно сделать - это сдать анализ крови. Нормой содержания сахара в крови является 3,3 – 5,5 ммоль/л. Если у ребенка этот показатель равен 7,6 ммоль/л или выше, то врачи говорят о наличие у малыша сахарного диабета. Если сахар увеличен до 7,5 ммоль/л, то можно предположить скрыто протекающий диабет.
Для уточнения диагноза проводят глюкозотолерантный тест. В лаборатории берут кровь натощак, после чего ребенок выпивает раствор глюкозы с водой, и через два часа снова сдает кровь из пальца. Если показатель уровня сахара будет выше 11 ммоль/л, то диагноз сахарного диабета подтверждается, если же показатель составил 7,5 до 10 ммоль/л, то это говорит о скрытом диабете.
При получении нормальных значений дополнительно обязательно сдается анализ на гликилированный гемоглобин (ГГ). Около 5-8 % гемоглобина, находящегося в эритроцитах, присоединяет к себе молекулу глюкозы, поэтому такие молекулы называют гликированными. Степень гликирования зависит от концентрации глюкозы, которая сохраняется в эритроцитах на протяжении всей их 120-дневной жизни (норма 4,5 –6,5 % от общего количества гемоглобина). Поэтому в любой конкретный момент времени процент гликированного гемоглобина отражает средний уровень концентрации глюкозы в крови пациента на протяжении 2-3 месяцев, предшествующих исследованию.
Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. В норме уровень инсулина равен 15-180 пмоль/л (2-25 мкед/л).
Возможно, понадобятся дополнительные исследования для диагностики сахарного диабета. Это определение С-пептида, антител к бета-клеткам островков Лангерганса, антител к инсулину, антител к GAD, лептина.
Не менее важным является определение С-пептида. Инсулин и С-пептид являются конечными продуктами преобразования проинсулина в бета-клетках островков поджелудочной железы. Определение С-пептида обеспечивает контроль за функционированием бета-клеток поджелудочной железы и продукцией инсулина. Диагностически значимо то, что именно С-пептид позволяет оценить уровень инсулина и более четко подобрать необходимую (недостающую) дозу инсулина. Если С-пептид в крови снижается, то это говорит о недостаточности инсулина, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы. В норме уровень С-пептида равен 0,5 – 2,0 мкг/л.
В настоящее время большое внимание уделяется определению антител к бета-клеткам островков Лангерганса, наличие которых ведет к разрушению самих клеток и нарушению синтеза инсулина, следствием чего и является появление СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу, как впрочем, могут запускаться и рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, различные формы стресса и воздействие токсических веществ. Таким образом, определение антител к бета-клеткам может быть использовано для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием аутоантител наблюдается прогрессивное снижение функции бета-клеток и секреции инсулина.
Найден и антиген, представляющий главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета. Этим антигеном оказалась декарбоксилаза глютаминовой кислоты (gad) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета. Антитела к GAD могут определяться у пациента за 5-7 лет до клинического проявления болезни. Важно следующее: определение этих маркеров позволяет в 97 % случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.
И, наконец, сигнальный маркер веса тела – лептин, который образуется в жировых клетках. Он дает сигнал мозгу прекратить потребление пищи и увеличить расход энергии. Однако этот механизм нарушается при большом избытке веса. У таких людей слишком много жировых клеток, выделяющих лептин, и его уровень значительно повышается с каждым лишним граммом веса. Когда лептина в крови становится слишком много, он перестает играть свою сигнальную функцию.
Визначення. Захворювання, спричинене дефіцитом антидіуретичного гормону (АДГ) вазопресину. Вподавляющем большинстве случаев речь идет о центральном несахарном диабете, который чаще всего связан с деструктивными процессами в области гипофиза (первично гипофизарные или метастатические опухоли, оперативные вмешательства и прочее). Несколько реже несахарный диабет развивается спонтанно и при визуализации гипофиза органической патологии не выявляется (идиопатический несахарный диабет). В последнем случае участи пациентов выявлялись антитела к вазопрессин-продуцирующим клеткам аденогипофиза. В редких случаях несахарный диабет является наследственным заболеванием; наиболее известен аутосомно-рецессивно наследуемый синдром Вольфрама, который может быть полным (имеются все проявления) и неполным (например, сочетание сахарного и несахарного диабета).
Патогенез
При центральномнесахарном диабете дефицит вазопрессина приводит к нарушению концентрации мочи на уровне дистальных канальцев нефрона, в результате чего выделяется значительный объем мочи с низкой относительной плотностью. Стимуляция центра жажды приводит к полидипсии. Если пациенту с несахарным диабетом доступны неограниченные количества жидкости, его жизни долгое время ничего не угрожает. При воздержании от приема жидкости развивается гиперосмолярная дегидратация. Для того чтобы объем вторичной мочи не превысил 4 литров в сутки, достаточно 10 % нормально работающих вазопрессин-продуцирующих клеток нейрогипофиза. При длительно существующем центральном несахарном диабете, при отсутствии лечения возможно развитие вторичной нечувствительности почек к экзогенно вводимому антидиуретическому гормону. Кроме того, постоянная перегрузка жидкостью может привести к опущению желудка, дискинезии желчных путей, синдрому раздраженного кишечника. Несахарный диабет, развившийся после нейрохирургического вмешательства, может быть как постоянным, так и транзиторным со спонтанной ремиссией в сроки от нескольких дней до нескольких лет. Течение несахарного диабета, развившегося после черепно-мозговой травмы, непредсказуемо: спонтанные выздоровления описаны и через несколько лет после травмы.
Почечный несахарный диабетявляется редким заболеванием, чаще наблюдается у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью нефрона, либо ферментативным или рецепторным дефектом, который препятствует реализации действия вазопрессина на проницаемость клеточной мембраны для воды. Возможно развитие нефрогенного несахарного диабета при хронических заболеваниях почек и при медикаментозных тубулопатиях.
Класифікація.
1. Центральний (нейрогенний, церебральний) НЦД (Код МКХ 10 – Е 23.2):
- Сімейна форма, аутосомно-домінантний тип спадкування (спадкові дефекти синтезу препроАДГ в гіпоталамусі, утворення та транспорту проАДГ), може виникати в ранньому віці,
- Ідіопатичний,
- Післятравматичний (ЧМТ, операція),
- Неопластичний (краніофарінгіома, пінеалома, гермінома, будь-які пухлини гіпофізу, метастази раку легень, молочної залози),
- Ураження ЦНС (автоімунні, нейроінфекція, системні захворювання, судинні аномалії, прийом препаратів).
2. Нефрогенний (нирковий) НЦД (Код МКХ 10– Е 25.1):
- Сімейний спадковий, рецесивний тип спадкування, зчеплений з Х-хромосомою (мутація генів рецепторів АДГ або післярецепторний дефект)
- Метаболічні розлади (гіперкальціємія, гіпокаліємія)
- Ятрогенний (препарати, що пригнічують утворення цАМФ, стимульоване АДГ – літій, амфотеріцин В, тощо)
- обструкція сечовивідних шляхів, пієлонефрит, амілоїдоз.
- Аліментарні порушення (збільшення вживання води при зменшенні вживання солі)
3. Психогенний НЦД.
4. НЦД у вагітних
- Збільшення руйнування АДГ ферментами плаценти
Ступені важкості (по добовому діурезу):
легка (до 3-х літрів);
середня (3-5 літрів);
важка (5-10 літрів і більше).
Діагностичні критерії центрального НЦД.
1. Клінічні:
Анамнез
Головні симптоми:
- поліурія більше 120 мл/кг на добу, з переважанням ніктурії, полакіурія; нічний або денний енурез
- спрага від 3 до 20 л на день;
Інші прояви:
- втомлюваність, дратівливість;
- сухість шкіри, відсутність потовиділення;
- скудне виділення слини, зниження секреції залоз ШКТ, зниження активності всіх ферментів, запори;
- втрата ваги, погіршення апетиту,
- затримка в рості, статевому розвитку;
- порушення сну;
- тахікардія, зниження артеріального тиску;
- розтягнення та опущення шлунку;
- гіпертрофія та розширення сечового міхура
2. Параклінічні:а) Обов‘язкові:
- питома вага сечі нижче 1010,
- проба за Зимницьким – гіпоізостенурія, ніктурія;
- осмоляльність сечі (ОС) нижче 300 мОсм/кг.
- негативний тест з позбавленням води (протипоказання: діти до 5 років, осмоляльність плазми >295 мОсм/кг, Na>143 мекв/л) ;
- знижений рівень в крові вазопресину (антидіуретичного гормону, АДГ) – при можливості дослідження
- МРТ або КТ головного мозку (область турецького сідла) – для виключення новоутворень і пошкоджень судин мозку.
При відсутності можливості – Ro-графія черепу (бокова проекція).
Ознаки пухлинного росту на рентгенограмі:
- потоншення кісток його склепіння ;
- посилення судинного малюнку ;
- пальцеві вдавлення ;
- поглиблення ямок пахіонових грануляцій ;
- розширення каналів вен диплое;
- потоншення і руйнування стінки турецького сідла ;
- розширення входу в турецьке сідло ;
- розходження швів кісток черепу .
- Консультація суміжних спеціалістів:
Невролога (поглиблене неврологічне обстеження);
Окуліста з обстеженням:
полів зору – випадіння червоного кольору;
очного дна – звивистість, повнокрів`я вен, застійний диск зорового нерву.
Нейрохірурга – при потребі.
б) Додаткові
- концентрація АДГ в плазмі – знижена;
- тест з десмопрессином на фоні обмеження рідини або водного навантаження (див. табл.).
- Ехо ЕГ:
- ширина м-Ехо ≥ 6 мм;
- індекс бокових шлуночків ≥ 2,2;
- індекс пульсацій ≥ 50 %.
Диференційна діагностика НД
- Протизапальні препарати (антибіотики, що проникають крізь гематоенцефалічний бар`єр з урахуванням чутливості мікрофлори; не стероїдні протизапальні препарати) в вікових дозах, курсом 7 – 10 днів.
- Розсмоктуюча терапія (біостимулятори)
2. При дефіциті АДГ – препарати десмопрессину - довічно.
Середня доза для дітей віком від 3 міс. до 12 років – 10-30 мг, старше 12 років – 10-40 мг. Прийом однократний, або поділений на 2-3 прийоми. Починати лікування з вечірнього прийому. При необхідності – збільшення дози через 5 – 7 днів до мінімально ефективної. Слід використовувати мінімальну ефективну дозу.
В табл. 7.3 приводим некоторые препараты инсулина с указанием начала и длительности их действия в соответствии с национальным стандартом оказания помощи детям, больным сахарным диабетом.
