Парагрипп, аденовирусная инфекция.
Парагрипп– острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.Этиология. известны четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), относятся к парамиксовирусам. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2–4 ч пребывания при комнатной температуре. Эпидемиология. Источник- больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи воздушно капельный. Подъемы заболеваемости в осенне зимние месяцы. Патогенез: размножение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей. У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.
Клиника. Инкубационный период 3–4 дня. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная. С 1 го дня ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей. При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. Продолжительность болезни 1–3 нед. Диагностика. С целью экспресс диагностики применяется метод иммунофлюоресценции. Вирусологический метод сложен и имеет ограниченное применение. Серодиагностика осуществляется при помощи РТГА и РСК. Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее: ремантадин на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин.
|
|
|
Аденовирусная инфекция- группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Аdenoviridае. Вирионы величиной 70–90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник- больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни. Заражение происходит воздушно капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Патогенез: аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы.Клиническая картина. Инкубационный период 1–13 дней. Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию. Заболевание начинается остро; появляются озноб, головная боль, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2–3 му дню болезни температура тела достигает 38–39 °С. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1 го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. При осмотре: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Носовое дыхание затруднено, зев умеренно гиперемирован, типична зернистость мягкого неба, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков. часто встречаются признаки пораженияЖКТ: дисфункция кишечника, боли в области живота, увеличение печени и селезенки. Диагностика. Экспресс диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая – на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
|
|
|
|
|
|
Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию: гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах: донорский иммуноглобулин. С целью дезинтоксикации применяют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания. Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20–30 % раствор сульфацил натрия, теброфеновую и флореналевую мази.
|
|
|
67. Трихинеллез.Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5–0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца – не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09–0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8–1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3–4 й неделе инкапсулируются.Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. Источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи. В антропургических очагах источником служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Патогенез: личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции самки откладывают личинки, которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17–18 му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10–40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.
Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям. Клиника: инкубационный период 5–30 дней Кардинальные признаки: отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом возникают и развиваются в течение 1–5 дней. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно. Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена. Диагностическую ценность имеет эозинофилия, появляется лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9/л). Также наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1–2 до 5–6 нед. Диагностика. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации, РСК на холоду, реакцию микропреципитации живых личинок. При постановке кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2 й недели заболевания. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидны (трихинеллоскопия).Лечение. Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7–10 дней. Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 5–10 дней. Купирование токсико аллергических проявлений с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30–90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10–14 дней.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 363; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!