Вирусный гепатит А: клиника,диагностика, лечение
Клиника ИП: 1–7 нед. Продромальный период в среднем 5–7 дней, харак-ся общетоксическим синдромом, может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Чаще развивается «лихорадочно диспепсический» : острое начало, тем-ра до 38–40 °С в течение 1–3 дней, легкие катаральные изменения, головная боль,↓ аппетита, тошнота и редко рвота, дискомфорт в эпигастральной области. Спустя 2–4 дня моча приобретает цвет пива или чая. Кал ахоличный, часто жидкий. Также выявляется увеличение печени, иногда селезенки, пальпация чувствительна. Период разгара в среднем 2–3 нед . Желтуха наблюдается после ↓температуры до нормального уровня, сопровождается ↓головной боли и общетоксических проявлений, улучшением самочувствия. В желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы, при тяжелой форме усиливатюся. Также: ↓аппетита, тошнота, редко на рвота, тяжесть и распирание в эпигастральной области и правом подреберье. Выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания желтухи. Сначала на слизистой оболочке рта и склерах,далее – на коже; Имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При осмотре: брадикардия и гипотензия, глухость тонов, обложенность языка, увеличение печени, край закруглен и болезнен при пальпации. У 1/3- увеличение селезенки, выражены потемнение мочи и ахолия кала. При лаб-ых иссл-ях : признаки цитолитического мезенхимально воспалительного и холестатического синдрома. Фаза угасания: постепенное ослабление признаков заболевания. Исчезает желтуха, указывает на развитие реконвалесценции ГА, продолжительность (от 1–2 до 6 мес и более). В этот период нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, нормализуются функциональные печеночные тесты.. Диагностика. - эпиданамнез (возникновение болезни через 7–50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клиника (циклическое течение с сменой симптомов продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования. -гепатомегалия, обнаруживаемая в преджелтушном периоде. - ↑ уробилиногена в моче. –определение активности АлАТ в крови, -Гиперферментемия (при безжелтушной форме) –↑тимоловой пробы и ↓сулемового титра. -Вирусологические исследования (иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий) и иммуноферментный метод для выявления ВГА Аg -серологические методамы (РИА, ИФА и др.) с обнаружением титре IgМ анти ВГА в продроме и в разгаре болезни. Лечение.-Постельный режим на период разгара -Диета: стол № 5 Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) 2–3 л в сутки- тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.). - витамины группы В, С, жирорастворимые. В период ранней реконвалесценции6 метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). -По показаниям желчегонные и спазмолитические средства.
|
|
|
|
|
|
Малярия: этиология , эпидемиология, патогенез, патанатомия
Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.
Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax малярии; Р. malariae – возбудитель 4 дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum , или тропической, малярии.При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, которая развивается в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты (до 10–50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2–2,5 мес. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при понижении ее ниже 15°С спорозоиты не развиваются.В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.
|
|
|
Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. .
|
|
|
Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5–2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.
В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в результате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.
При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.
Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.
Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).
Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).
Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора паразитоносителя, при проведении лечебно диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).
В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии являются в России А. maculipennis, А. pulcherrimus и др.
Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.
Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya , Fyb ) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S гемоглобина и лиц с дефицитом Г 6 ФДГ к Р. falciparum и т.д.
Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5–8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 458; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!