ДифДиагностика Брюшного и Сыпного Тифа



Сыпной тиф Брюшной тиф, паратифы А и Б
1. Острое или подострое начало с повышением температуры до 38,5–39,5° за 1 1/2–2 дня; в последующие 7–8 дней температурная кривая держится на том же постоянном уровне 1. Начало болезни постепенное, с медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой за 4–7 дней до уровня 38,5–39,5°; в дальнейшем температурная кривая сохраняется на этом уровне, обнаруживая с 10–12-го дня тенденцию к волнообразному течению
2. Нервно-психическая сфера возбуждена, но больной резко ослаблен. При тяжелых формах менингеальный синдром 2. Нервно психическая сфера угнетается: больной заторможен, безучастен к окружающему, очень вял (апатия, адинамия, депрессия нервной системы)
3. Лицо больного выражает возбуждение, оно гиперемировано, одутловато, глаза блестят, отмечается инъекция сосудов склер глаз и конъюнктивы, нередко на переходной складке конъюнктивы имеются петехии (симптом Киари-Авцына). Иногда отмечается легкая иктеричность кожи живота; возможны герпетические высыпания на лице 3. Лицо больного выражает безучастие к окружающему, бледно; кожа всего тела бледная, сухая. Герпетические высыпания, как правило, отсутствуют
4. Пульс соответствует по частоте уровню температуры или даже опережает его; относительная брадикардия встречается как исключение 4. Характерна относительная брадикардия и дикротия пульса; эти симптомы особенно свойственны взрослым (и главным образом мужчинам)
5. Изменения в легких встречаются сравнительно редко 5. Диффузные бронхиты и очаговые пневмонии отмечаются у значительной части больных
6. Язык равномерно обложен налетом 6. Края и кончик языка остаются чистыми, красного цвета, на остальной поверхности спинка языка покрыта налетом. Обычно язык отечен, вследствие этого на боковых поверхностях его нередко заметны отпечатки зубов
7. Живот не вздут, селезенка мягкая, увеличена, по данным перкуссии, с 3–4-го дня болезни, пальпируется с 4–6-го дня заболевания 7. Живот заметно вздут, при пальпации мягкий и безболезненный; в правой подвздошной области при пальпации урчание, легкая болезненность, нередко укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Селезенка плотно-эластической консистенции, прощупывается с 5–6-го дня болезни
8. На 4–5-й или 6-й день болезни появляется полиморфная, довольно обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь, локализующаяся преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, на спине, на сгибательной поверхности верхних конечностей; розеолы исчезают при надавливании на кожу; характерно, что розеолы нерезко отграничены от окружающей неизмененной кожи. Симптомы жгута, резинки и сухой банки положительны. Возможны геморрагические высыпания, кровотечения 8. Розеолезная сыпь в виде единичных элементов правильной округлой формы (около 2,5–3,5 мм в диаметре), резко отграниченных от бледной кожи; сыпь локализуется главным образом на животе, отдельные элементы ее приподнимаются над поверхностью кожи. Геморрагические высыпания на коже представляют большую редкость
9. В крови – умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез со сдвигом влево (с 3-го дня болезни) 9. В крови – лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз
10. После 6–7-го дня болезни становятся положительными серологические реакции агглютинации с риккетсиями, связывания комплемента, гемагглютинации 10. Гемокультуру и биликультуру можно получить с 1-го дня болезни, посев испражнений и мочи – с 8–10-го дня болезни. Реакция Видаля положительная с 8–10-го дня заболевания

 

 

Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.

Этиология: сем.Enterobacteriaceae, Salmonella typhi. Морфология: это Грам отрицательная бактерия, имеет вид палочек, спор не образует, подвижны, имеет перетрихиально расположенный жгутик имеет микрокапсулу, является факультативным анаэробом.благоприятной средой являются пищевые продукты; устойчив во внешней среде к низким температурам, при нагревании до 60 гр погибает быстро, погибает при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология: кишечный антропоноз.Источником являются больной человек или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.Механизм заражения: фекально-оральный; пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание приходится на летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется стойкий,но возможны рецидивы.Патогенез: при попадании в организм через рот и преодолении барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии попадают в тонкий кишечник. Из просвета кишки через лимфоидные образования бактерияпроникает в регионарные лимфоузлы, что соответствует 1 фазе интоксикации. 2 фаза первичной регионарной инфекции: сенсибилизация организма, что приводит к нарушению проницаемости гематолимфатического барьера, развитию бактериемии, начинается период лихорадки. Происходит гибель части бактерий под действием фагоцитоза и свойств крови, при гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Начинается 3 фаза бактериемии и токсинемии: развивается общая интоксикация. Нейротоксин обладает нейротропными свойствами. Часть бактерий поглощается МСФ, но они остаются жизнеспособны и размножаются в них. 4 фаза паренхиматозной диссеминации: проиходит поражение внутренних органов и появление экзантемы. С 8-9 дня часть бактерий выделяется с желчью в просвет кишечника и частично выводятся, остальная часть внедряется в солитарные фолликулы дистального отдела тонкой кишки, в которых быстро развиваются некротические процессы и развитие аллергической реакции гиперергического воспаления, что соответствует 5 фазе выделительно-аллергической.

56.Менингококковая инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечение.В соответствии с клинической классификацией выделяют формы: Первично-локализованные: 1. Менингококковыделительство, 2. Острый назофарингит, 3. Пневмония

Гематогенно-генерализованные: 1. Менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), 2. Менингит, 3. Менингоэнцефалит, 4. Смешанная, 5. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Диагностика: в распознавании генерализованных форм ценность приобретает анамнез и клинические методы диагностики. В диагностике менингита большое значение имеет исследование ЦСЖ. При генерализованных формах окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Иммунологические методы, наиболее чувствительные и информативны РНГА и ИФА.

Лечение: этиотропная: АБ ампициллин (200-300 мг/кг в/м каждые 4 часа), оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др.макролиды. дозы среднетерапевтические длитеьностью 3-5 дней. Рекомендуются полоскания горла антисептиками, обильное частое питье. Генерализованные формы инфекции лечатся бензилпенициллином в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг массы больного. Суточная доза вводится каждые 3 часа.

 

57. Лептоспирозы: этиология, эпидемиология, особенности течения.Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospirae, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха, являются гидробионтами. Характеризуются наличи мелких завитков, они подвижны, наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения, грамотрицательны, При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, выживают в воде, малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Эпидемиология. Источники инфекции- больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические и смешанные очаги. Больной человек не является источником инфекции. Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи. Заражение происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Свойственна летне осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир.Л-острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие)→размножение возбудителей. Соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза (2 я нед) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Третья фаза (3 я нед) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. Повреждение эндотелия → повышение проницаемости сосудов→ геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. При тяжелом течении → шок. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, признаки эритрофагии. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах . Четвертая фаза (3–4 я нед) активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако еще могут сохраняться в межклеточных пространствах. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

 

 


Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 3114; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!