Сыпной тиф: клиника, диагностика, лечение.
Клиника: выделяют периоды: инкубационный 6-25 дней, начальный до появления сыпи, период разгара, и реконвалесценции. Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры до 39-40 градусов и другими признаками интоксикации: головной болью, головокружением, тошнотой и слабостью, слуховой. Зрительной и тактильной гиперестезией. Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2 день развивается энантема у основания небного язычка в виде точечных кровоизлияний (сим.Розенберга-Винокурова-Лендорфа). На 3 день на переходной складке конъюктивы заметна энантема в виде багрово-фиолетовых пятнышек (сим.Киари-Авцына). Наблюдается также спленомегалия. В конце 3-4 дня температура снижается на 1-2 градуса. Затем опять повышается, сопровождаясь усилением интоксикации появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о периоде разгара. Развивается выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, нестерпимая головная боль. Выявляются бульбарные расстройства- девиация языка, дизартрия, невозможность высунуть язык дальше передних нижних зубов и его толчкообразные движения (сим.Говорова-Годелье), сглаженность носогубной складки. Характерны психические расстройства, положительны менингеальные симптомы.Экзантема появляющаяся на 4-5 день является патогномоничным симптомом и отличается розеолезно-петехиальным характером, полиморфизмом, обилием, одновременным появлением., фестончатыми краями. Розеолы разные по величине и исчезают при надавливании. Исчезают на 7-9 день бесследно. В период разгара усиливаются рас-ва ССС в виде прогрессирующей тахикардии, гипотензии арт., возможно развитие шока. Выявляется гепатоспленомегалия. Язык становится сухой с темно-коричневым налетом. В гемограмме умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, появление плазматических клеток Тюрка, повышение СОЭ. В период реконвалесценции происходит обратное развитие симптомов, угаание сыпи, нормализацией размеров селезенки и печени.
|
|
|
Диагностика. Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных.
Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).
Лечение: Применяют тетрациклин по 1,2 г суточной дозы 4 раза на протяжении лихорадочного периода и двух дней апирексии или левомицетин. Патогенетическая терапия предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, жаропонижающих средств и анальгетиков. При развитии делирия- аминазин.
|
|
|
59. острая дизентерия: патогенез и патанатомия.Патогенез и патологоанатомическая картина. Поступление шигелл в организм→ гибель части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков.Часть бактерий проникает в цитоплазму энтероцитов. Большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. В тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов(симптомы интоксикации, боли в мезогастрии) Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки→диарейный синдром. Стул в этом периоде обильный, содержит большое количество жидкости. Происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки →колит. При инвазии эпителиоциты поражаются неравномерно → уменьшается количество бокаловидных клеток →отторгаются эпителиальные клетки → поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение сопровождается выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие. Экзотоксин бакт.Г-Ш оказывает нейротоксическое действие. Энтеротоксины, активируют аденилатциклазу →накопление жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой →выходу БАВ(гистамин, серотонин, кинины, простагландины), →нарушение микроциркуляции в кишечной стенке →повышение воспалительного процесса и расстройств функций кишечника. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы. Патологоанатомические изменения выражены в дистальном отделе толстой кишки. 4 ст поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно некротическое воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв.
|
|
|
Орнитоз. Пситаккоз.
Син.: пситтакозОрнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание. характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.Этиология. Возбудитель С. psittaci – относится к роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр 0,30–0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24–48 ч. Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих препаратов.Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются птицы. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.Механизм передачи- аэрогенный. Основные пути заражения – воздушно капельный и воздушно пылевой. Характерна весенняя и осенняя сезонность. Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет. Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными ворота- верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем поступают в кровь, что обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться. Клиника: Инкубационный период 6–17 дней. Клиническая классификация А.П.Казанцева (1973): А. Острый орнитоз: 1) типичные (пневмонические) формы; 2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких; 3) бессимптомная форма. Б. Хронический орнитоз: 1) хроническая орнитозная пневмония; 2) хронический орнитоз без поражения легких.В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония. Острый орнитоз. Пневмоническая форма начинается остро, с повышения температуры до 38–39 °С, часто до 40 °С. Появляются головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота, возникают сухой или с мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. Аускультативно жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония односторонняя и выявляется в нижних долях. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1 й недели заболевания у большинства больных наблюдается увеличение печени, селезенки. В крови лейкопения, повышение СОЭ. Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. При менингеальной форме отмечаются лишь менингеальные симптомы и интоксикация. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Диагностика: 1. Основным методом лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64; для РТГА 1:512 и выше. 2. ПЦР. 3. внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии. Лечение. Этиотропная- антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Их назначают по 0,2–0,3 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5–7 дней после нормализации температуры. Наряду с этим проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. Патогенетически: оксигенотерапия и бронхолитики.
|
|
|
Ротовирусный гастроэнтерит.
Ротовирусный гастроинтерит - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, дегидратацией, поражением ЖКТ. Возбудитель болезни —Rotavirus семейства реовирусов. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями. Заражение происходит фекально-оральным путем. Патогенез. Размножение вируса происходит в верхних отделах пищеварительного тракта. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкой кишки, которые замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно адсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к диарее осмотического характера и обезвоживанию. Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней. Заболевание начинается остро, лихорадка и общая интоксикация выражены умеренно. Появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос, отмечают ринит, гиперемию зева, увеличение шейных лимф. узлов. Наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом; характерно громкое урчание в животе. При обильном стуле развивается обезвоживание I и II степ. При пальпации болезненность в эпигастрии и пупочной области, грубое урчание в правой подвздошной области. Диагностика основывается наклинике. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов с помощью электронной микроскопии. Лечение. При обезвоживании 1 или II степени перорально назначают глюкозо-электролитный раствор (хлорид натрия — 3,5 г, хлорид калия — 1,5 г, гидрокарбонат натрия — 2,5 г, глюкоза — 20 г на 1л питьевой воды). В целях профилактики больные должны быть изолированы на 10—15 дней.
62.Малярия: лабораторная и дифференциальная диагностика малярии.Диагностика. Распознавание малярийной инфекции основывается на выявлении ведущих клинических признаков. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке.Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производят независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат анализа не исключает диагноза малярии и требует ее повторного исследования через 8–12 ч. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле крови, позволяющей в одном поле зрения микроскопа изучить большой объем крови. Дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Необходимо учитывать количественную и качественную характеристику результатов паразитологического исследования: интенсивная паразитемия (10 и более паразитов в одном поле зрения толстой капли крови, или более 100 * 10^9 плазмодиев в 1 л крови, или поражение более 5 % эритроцитов) или обнаружение промежуточных стадий развития Р. falciparum, как правило, свидетельствуют о неблагоприятном течении тропической малярии с угрозой развития коматозной или иной злокачественной формы болезни.Диф. диагностика: Лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами лептоспир. Менингококковый менингит имеет острое начало с потрясающего озноба и головной боли. Сходство температурной кривой может симулировать малярию, тем более, что при малярии иногда наблюдается рвота и положительные менингиальные знаки. Диагноз решается паразитологическим исследованием крови, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинномозговой жидкости (гнойный характер, бактериологическим подтверждением - наличие менингококка в крови и ликворе). Брюшной тиф тяжелой формы, протекающий с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией, протекающей без выраженных пароксизмов. При брюшном тифе наблюдается более медленное развитие симптомов интоксикации, монотонность температурной кривой на протяжении суток. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, серологические данные - при брюшном тифе. Бруцеллез, в остром периоде имеет смену лихорадочных пароксизмов с апирексией, познабливанием, потом, увеличением размеров печени и селезенки, лейкопению, что дает повод предполагать малярию.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 421; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!