ВИЧ : этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия
ВИЧ – инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают тимусзави-симое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вторичной инфекции и злокачественным опухолям.Этиология. Вирус ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Известны 2 типа вирусов. Как все ретровирусы, он содержит в геноме РНК и обладает уникальным ферментом — обратной транскриптазой (ревертазой), позволяющим синтезировать на основе собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК. Для ВИЧ, как и для других представителей семейства ретровиру-сов, характерна тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистенция в форме как латентной, так и манифестной инфекции.Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом человек или носитель ВИЧ. ВИЧ определяется в различных биосубстратах зараженного человеческого организма (сперма, кровь, вагинальный и цервикальный секреты, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых желез, цереброспинальная жидкость). При этом наибольшую эпидемиологическую значимость представляют сперма, кровь, вагинальный секрет.Пути передачи инфекции: половой, вертикальный от матери к ре-
бенку и парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредственно в кровь восприимчивого организма (переливание крови или ее препаратов), пересадка органов или биосубстратов, внутривенное введение препаратов (наркотика) общими шприцами или иглами, исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным ВИЧ инструментом.При ведущем, половом пути передачи источником инфекции могут быть как мужчина, так и женщина. Группы риска заражения СПИД составляют мужчины — гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим числом половых партнеров, частые реципиенты крови, больные гемофилией, дети, рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.
|
|
|
Сибирская язва: клиника, диагностика, лечение
Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.Кожная форма встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1–3 мм красновато синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно коричневым дном, приподнятыми краями и серозно геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.
|
|
|
Через сутки язва достигает 8–15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1–2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
|
|
|
Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
|
|
|
Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % –в тяжелой.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2–3 й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2 х суток температура тела может повыситься до 39 40°С, нарушается деятельность сердечно сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5–6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2–4 й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °С.
Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.
Инфекционно токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Диагностика. Осуществляется на основе клинико эпидемиологических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5 го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.
Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.
Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6–24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4–6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3–4 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой –40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.
При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.
42Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомияСальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология.Возбудитель - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. Typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов). Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны. Имеют 3 основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый). Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Эпидемиология.Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. Источники инфекции - домашние животные и птицы, человек (больной, носитель) . Мясо животных может обсеменяться гематогенным путем при жизни (если заболевание у них текло остро), или посмертно содержимым кишечника при неправильном забое и разделке туш животных - бактерионосителей.. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В больницах сальмонеллез приобрел черты госпитальной инфекции.Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки возникают чаше в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний. Патогенез сальмонеллеза 1. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя. 2. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. 3. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. 4. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. 4.1. Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. 4.2.1. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, Pg и др БАВ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока. 4.2.2. Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Иммунные реакции представляются в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета (секреция IgA и слабовыраженная клеточная реакция) и общего (продукция различных классов Ig и повышение фагоцитарной активности макрофагов). Возможно развитие сенсибилизации организма с формированием реакций гиперчувствительности. Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл (причины: мимикрия антигенов, временное снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов).
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 401; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!