Диагностика и лечение острого и хронического бруцеллеза

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 48Следующая ⇒

Бруцеллёз - это инфекционная болезнь, при которой в течении длительного времени поражаются : сердечнососудистая система, нервная система и костно-суставный аппарат.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиоло-гические предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, контакт с животными, употребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику: гепатоспленомегалия, лимфадено-патия , неврологический синдром, поражение локомоторного аппарата.

Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно проводить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб.

Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РИГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная –З-б см, резко положительная - свыше 6 см.Лечение бруцеллеза При обострении бруцеллеза и на его острой стадии лечении проводится в стационарных условиях. Назначают-ся антибиотики: левомицетин, тетрациклин, в сочетании со стрептомицином. После того, как болезнь перестала прогрессиро-вать проводится вакцинотерапия. В симптоматической терапии пациентам назначают ацетилсалициловую кислоту, вольтарен, анальгин, реопирин, являющиеся противовоспалительными средствами. В данном случае длительность лечения составляет 4 недели. При тяжелом течении подострого и хронического бруцеллеза, поражении центральной и периферической нервной системы, назначаются кортикостероидные гормоны. Пациентам с хроническим бруцеллезом назначаются средства стимулирующих препаратов и терапии. Это алоэ, лидаза, гумизол. Также используются физиотерапевтические процедуры, рассасывающие и снимающие воспаления. Ток СВЧ снижает боль и улучшает крово- и лимфообращение. После ультрафиолетового облучения налаживается обмен веществ. При хронической форме бруцеллеза назначается электрофорез йодида калия, натрия. Больным хроническим бруцеллезом рекомендуется проводить курс бальнеотерапии.Лечение хронического бруцеллеза.При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в период обострения болезни с выраженными клинико лабораторными проявлениями. При отсутствии признаков активизации процесса, а также в стадии субкомпенсации хронического бруцеллеза с устойчивой нормализацией температуры назначение антибиотиков нецелесообразно.

Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, иногда и при подострой и хронической формах болезни, применяют глюкокортикостероиды.

С целью иммунной коррекции при бруцеллезе используют различные иммуномодуляторы.

При артритах и периартритах эффективно внутри– или периартикулярное введение гидрокортизона. При подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорно двигательного аппарата и периферической нервной системы назначают нестероидные противовоспалительные средства с аналгезирующим эффектом: бутадион, ацетилсалициловую кислоту, анальгин, реопирин, индометацин, бруфен, ибупрофен, вольтарен, диклофенак и др.

У больных бруцеллезом широко применяют стимулирующую и гипосенсибилизирующую терапию; положительное действие на больных с опорно двигательными поражениями оказывают физиотерапия (УВЧ, диатермия и др.), лечебная физкультура

28. Чума :клиника, диагностика, лечениеКлиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2–6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.

Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у других развиваются возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении болезни характерны одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.

Рано определяется поражение сердечно сосудистой системы. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120–160 уд. в 1 мин). У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия.

Печень и селезенка увеличены.

В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично септическая, вторично септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично легочная, вторично легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форм. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.

Первично септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1–2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно сосудистой недостаточности.

Вторично септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2–3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50–60 дыханий в 1 мин). Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3–5 е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.Вторично легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично легочной.Диагностика. Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для лабораторной диагностики чумы используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т. материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5–1 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы – по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4–5 дней, а с 5–6 го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.Окситетрациклин вводят внутримышечно по 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин.

Левомицетин назначают в суточной дозе 6–8 г со снижением дозы после нормализации температуры.При лечении больных легочными и септическими формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда сочетают со стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, аминогликозидами. При комбинированном лечении препараты вводят 3 раза в сутки, доза стрептомицина снижается до 0,25–0,5 г. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7–10 сут.Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.

В связи с медленным рассасыванием чумных бубонов рекомендуется «местное» назначение антибиотиков, т.е. внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.). После 3–5 введений антибиотиков происходит более быстрое рассасывание бубонов. Местно также применяют различные мазевые повязки.По окончании лечения через 2–6 дней обязательно производят трехкратный бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и каловых масс.Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

29. Вирусный гепатит Д:этиолгия, эпидемиология ,патогенез и патанатомия. Этиология. Возбудитель – вирус Г D (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК. Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации ВГD нуждается в участи вируса помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg. ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений. Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты. Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5–6 мес, так и при ГВ. Основные клинико биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ, вместе с тем смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В– и D инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита (от 5–10 до 35 и даже 75). Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени. Диагностика. - Определение ВГD в крови радиоиммунным и иммуноферментным методами не имеет существенного практического значения, так как при остром гепатите антиген в крови выявляется непродолжительное время, при хроническом гепатите в очень низких титрах. - иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа. - серологические методы исследования (определение в крови анти ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса. Лечение. -(стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни. -При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол. -Тяжелая форма: в таких случаях больным наряду с базисной терапией назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 40–80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

30. Классификация и клиника хронического бруцеллезаРазвивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм болезни и ее рецидивов.Клинические симптомы хронического бруцеллеза проявляются на фоне предшествующей иммуноаллергической перестройки организма. классификация хронического бруцеллеза:

I. Висцеральная форма: 1) сердечно сосудистая, 2) легочная, 3) гепатолиенальная;

II. Костно суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение костей, 3) поражение «мягкого скелета», 4) комбинированная;

III. Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение периферической нервной системы, 2) поражение центральной нервной системы, 3) психобруцеллез;

IV. Урогенитальная форма;

V. Клинически комбинированная форма;

VI. Хронический бруцеллез микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т.д.Наиболее часто при хроническом бруцеллезе наблюдается поражение опорно двигательной системы в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Характерны полиартриты с вовлечением в патологический процесс крупных суставов – коленного, локтевого, тазобедренного, пояснично крестцового сочленения и др. При этом отмечаются их покраснение, припухлость, ограничение движений, обусловленные воспалением периартикулярных тканей. В суставах могут развиваться воспалительные изменения, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски, хрящи с последующим сужением суставной щели и ее заращением. Это приводит к артрозам, спонпилоартрозам, анкилозу.Наиболее характерно поражение крестцово подвздошных сочленений с развитием анкилоза. При хроническом бруцеллезе часто наблюдается поражение мышц. Миозиты сопровождаются болями – продолжительными, разной интенсивности. Помимо миозитов, у больных бруцеллезом часто выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на спине, пояснице, реже – на голенях и предплечьях. Размеры их колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Со временем они уменьшаются в размерах (могут полностью рассосаться) или склерозируются и остаются длительно безболезненными.Жалобы больных на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна свидетельствуют о функциональном расстройстве нервной системы, протекающем по типу неврастении.Поражения периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляются радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения.Менингит и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабой выраженностью клинических симптомов.

Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры головного мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к тяжелым неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. Наблюдаются кратковременные психосенсорные расстройства, оптико вестибулярные и рецепторные нарушения. Более стойкими бывают расстройства психики с астеническим и ипохондрическим синдромами, ослабление памяти, понижение или повышение эмоциональной возбудимости.

При вовлечении в процесс вегетативной нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают акроцианоз, обильное потоотделение, трофические нарушения кожи.

Закономерно поражается сердечно сосудистая система и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных возникают эндо , пери– и панваскулиты, повышается проницаемость капилляров. Нередко отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функции нарушены.

При хроническом бруцеллезе нередко наблюдаются нарушения урогенитальной системы: у мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин – оофарит, сальпингит, эндометрит, расстройства менструального цикла и прерывание беременности.В ряде случаев выявляются нарушения функций щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных органов.Картина крови характеризуется лейкопенией, лимфоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, тромбоцитопенией.Для хронического бруцеллеза типично волнообразное течение с ремиссиями и рецидивами. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами.У вакцинированных лиц заболевание протекает легче и менее продолжительно, с невысокой температурой, нередко с самого начала отличается локальными симптомами в виде первично хронической формы болезни. У значительного числа вакцинированных, заболевших первично хроническим бруцеллезом, заболевание принимает стертый характер с мало выраженными проявлениями. Наиболее постоянный и иногда единственный симптом в таких случаях – артралгии.Резидуальная фаза (клиника последствий) бруцеллеза. Улиц, перенесших бруцеллез, нередко наблюдаются те или иные остаточные явления в основном функционального характера, обусловленные иммуноаллергической перестройкой организма и расстройствами вегетативной нервной системы. У таких больных отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения нервно психической сферы, нередко имеются артралгии. Боли в суставах чаще непостоянного характера, при этом видимых изменений в суставах не выявляется. Эти боли усиливаются при выполнении физической работы и в связи с переменой погоды. Температура тела у больных обычно нормальная, иногда субфебрильная. У ряда больных, перенесших бруцеллез, наблюдаются органические изменения опорно двигательной системы с деформациями суставов за счет разрастания околосуставной ткани, что выявляется при клиническом и рентгенологическом обследовании. При стойких и необратимых изменениях опорно двигательного аппарата иногда требуется оперативное вмешательство.

31. Чума: этиология,эпидемиология, патогенез, патанатомияЧума (pestis) – острое природно очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной инфекцией.Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы.

Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов носителей чумного микроба. Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе ) и александрийской.

В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи.Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные энзоотические очаги сохраняются в Юго Восточной Азии, Африке и Америке.Патогенез и патологоанатомическая картина.

Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

32. ВИЧ -инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечениеКлиническая классификация ВИЧ инфекции (по В.И. Покровскому)

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А – острая лихорадочная фаза;

Б – бессимптомная фаза;

В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;

Б –прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Диагностика. Диагностика ВИЧ инфекции осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических данных и резултатов лабораторных исследований..

Лабораторное подтверждение ВИЧ инфекции: 1. обнаружение АТ в крови (метод ИФА). 2. иммунный блоттинг (выявление АТ к определенным белкам ретровируса). 3. ПЦР (обнаружение вирусных частиц). АТ к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течении 3-х мес. после заражения.

Лечение. Для терапии ВИЧ инфекции используют следующие средства: лекарства воздействующие на вирус, на его жизненные циклы, мешающие его размножению (антиретровирусные препараты); лекарства для предупреждения развития оппортунистических инфекций; лекарства для лечения оппортунистических болезней. Антиретровирусная терапия-это схема лечения, состоящая не менее чем из 3-х АРВ препаратов, способствующие снижению вирусной нагрузки до неопределяемого уровня и удерживающие его на этом уровне длительное время. Химиопрофилактика парентеральной и половой передачи ВИЧ включает: применение АЗТ по 0,6 г в сут в течении мес.(снижает риск на 70%). Если с момента аварии рошло более 72 ч начинать профилактику бессмысленно.

33. Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомияЭтиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Эпидемиология. ГА – антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Ведущий механизм заражения ГА – фекально оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя. Сезонность: летне-осенний период. Наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3–12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. У большинства людей к 35–40 годам вырабатывается активный иммунитет. Патогенез и патологоанатомическая картина: После заражения и первичной репликации вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки. Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов

34. Грипп: клиника, диагностика, лечение Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.Инкубационный период обычно 1–2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома – интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).

В типичных случаях грипп начинается остро – с озноба или познабливания, головной боли. Уже через несколько часов температура тела достигает максимальных цифр (38,5–40 °С). Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. В первые сутки болезни отмечаются жалобы на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2–3 й день у большинства больных возникает сухой кашель, часто сопровождающийся саднением и болями за грудиной. Кашель спустя 3–4 дня становится влажным.

В неосложненных случаях продолжительность лихорадки при гриппе А составляет 1–6 дней, чаще до 4 дней, при гриппе В – несколько больше. Снижение температуры происходит критически либо ускоренным лизисом, сопровождаясь потоотделением. При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, иногда с 3–4 го дня появляется герпетическая сыпь на губах, крыльях носа.). Зев гиперемирован, гиперемия носит разлитой характер,в..

В лихорадочном периоде может наблюдаться одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук, аускультативно – дыхание с жестким оттенком (иногда везикулярное), могут прослушиваться кратковременные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании в ранние сроки находят усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких.В периферической крови наблюдаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, умеренный моноцитоз; СОЭ нормальная или снижена.

Особенно ярко выражены функциональные нарушения вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса. Поражение ЦНС проявляется клинически симптомами интоксикации, а при тяжелом течении болезни – менингеальными симптомами, судорогами и признаками энцефалопатии, обусловленными циркуляторными расстройствами. Страдает и периферическая нервная система. Бывают локальные гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии тройничного, межреберных и других нервов.

Период реконвалесценции продолжается 1–2 нед и характеризуется развитием астеновегетативного синдрома (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, лабильность пульса), наклонностью к осложнениям и обострению хронических заболеваний.

При легкой форме гриппа интоксикация выражена слабо. Температура тела субфебрильная, длительность ее не превышает 2–3 дней. При средней форме заболевание сопровождается отчетливо выраженной интоксикацией организма и симптомами поражения верхних дыхательных путей. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 4–5 дней. Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией. Больные адинамичные, жалуются на головокружение. Отмечаются сонливость или бессонница, обморочные состояния, потеря сознания, менингеальные симптомы, энцефалитический синдром, сердечно сосудистые нарушения. Чаще встречаются геморрагические проявления. Наблюдаются осложнения – наиболее часто вирусно бактериальные пневмонии. Атипичные стертые формы гриппа встречаются сравнительно редко и характеризуются отсутствием одного из кардинальных синдромов. Заболевание может протекать без температурной реакции и других проявлений интоксикации или при отсутствии симптомов поражения дыхательных путей.Диагностика. Ведущими клиническими признаками гриппа являются острое начало с развитием симптомов интоксикации в 1 е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «разбитость», возникновение на 2–3 й сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки).

Материалом для вирусологических исследований служат отделяемое носа и глотки, а также кровь. Вирус можно выделить на разных этапах гриппозной инфекции, но чаще в начале болезни. Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки применяется метод флюоресцирующих антител.

Наибольшее значение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более. Лечение большинства больных гриппом проводят на дому. Госпитализации подлежат лица с тяжелыми и осложненными формами гриппа, а также с тяжелой сопутствующей патологией. Рекомендуют молочно растительную диету, обогащенную витаминами, обильное питье.

Из этиотропных средств применяют био– и химиопрепараты: биологические средства включают иммуноглобулины и интерферон. Противогриппозный иммуноглобулин вводят при тяжелых формах взрослым в дозе 3 мл, детям – 1 мл. Указанную дозу назначают повторно при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина применяют нормальный иммуноглобулин (он также содержит противогриппозные антитела). Специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.Лейкоцитарный интерферон используют в начальный период гриппа. Препарат в виде раствора вводят в носовые ходы каждые 1–2 ч на протяжении первых 2–3 дней заболевания.Из химиопрепаратов в настоящее время при гриппе А используют ремантадин. Назначенный в ранние сроки болезни, особенно в 1 е сутки, он дает выраженный эффект; применяется в течение первых трех дней болезни. В 1 й день суточная доза составляет 300 мг (по 100 мг 3 раза в день), во 2 й и 3 й день – по 200 мг (по 100 мг 2 раза). Показан также оксолин, который выпускается в виде 0,25 % мази. Его назначают интраназально 3–4 раза в день. Оксолиновая мазь смягчает катаральные явления и сокращает их длительность; оказывает эффект лишь в первые дни болезни.

Широко используют патогенетические и симптоматические средства, обязательны гипосенсибилизирующая терапия и витаминотерапия. При гипертермии показаны жаропонижающие средства. Для устранения сухости и першения в горле рекомендуют теплое молоко с боржомом, инжиром, гидрокарбонатом натрия. Для облегчения кашля используют пектусин, глаувент, либексин, тусупрекс, щелочные ингаляции, позже – отхаркивающие средства, горчичники. При остром рините показан 2–3 % раствор эфедрина (капли в нос).

В последние годы с успехом применяют следующий комплекс препаратов: ремантадин 3 дня и антигриппин (анальгина 0,5 г, аскорбиновой кислоты 0,3 г, димедрола 0,02 г, рутина 0,02 г, лактата кальция 0,1 г) в течение 5 дней.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают при наличии бактериальных 75.

35. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомияГрипп -острое инфекционное заболевание дыхательных путей,вызываемоевирусом гриппа.Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).Этиология.Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК –содержащих вирусов. Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1,H2,H3) и два подтипа NA (N1, N2).Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3—5-х суток болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий.Эпидемии гриппа, вызсеротипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период.Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим об.раздражение верх дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов, и плазмогеморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.Пат.анатомия.На протяжении всего трахео-бронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадооб-разных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуолизации цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления.Частый характерный признак - это геморрагический трахеобр. различной степени выражен-ности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный экссуд

36 Диф.диагностика вирусных и токсических гепатитовдиагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность трансаминаз изменяется одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракции, которые при токсичеких повреждениях печени находятся в пределах нормы. Креатинин, мочевина, щелочная фосфотаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены. 1. Установлено, что характерными клиническими признаками для больных токсическим гепатитом, по сравнению с больными острым вирусным гепатитом В являются повторная рвота, тремор пальцев и кистей рук, сосудистые изменения на лице и плотная по консистенции печень. 2. Особенностями лабораторных показателей у больных с острым вирусным гепатитом В в отличие от пациентов с токсическим гепатитом, вызванным употреблением спиртосодержащих продуктов бытовой химии, являются более низкий уровень общего и прямого билирубина, показатели тимоловой пробы выше 4 ед, и активность АЛТ более 1,3 ммоль/ч. 3. Больные острым вирусным гепатитом В отличались от пациентов с токсическим гепатитом, вызванным употреблением алкогольсодержащих продуктов бытовой химии, значительно более высоким процентным содержанием общих фосфолипидов, свободных жирных кислот, фосфатидилхолина. Содержание общих липидов у больных токсическим гепатитом было почти в 3 раза выше, чем у больных с острым вирусным гепатитом В. 4. Особенности спектра липидов плазматических мембран лимфоцитов у больных острым вирусным гепатитом В по сравнению с пациентами с токсическим гепатитом заключаются в более высоком относительном содержании свободных жирных кислот, триглицеридов, эфиров холестерина, суммарных лизофосфолипидов и сфингомиелина, с одной стороны, и более низком уровне общих фосфолипидов, свободного холестерина, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина - с другой. 5. У больных острым вирусным гепатитом В наблюдаются значительные изменения соотношений фосфолипидов плазмы крови и плазматических мембран по сравнению с больными токсическим гепатитом, у которых большинство показателей было близким к норме.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 353; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!