Вирусный гепатит С: этиология, эпид-я, патогенез
Гепатит С (ГС, hepatitis С) – антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.Этиология. Возбудитель – вирус гепатита С (ВГС) имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, или соrе), а также 4 неструктурных протеина (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5).Созданные диагностические тест системы основаны на выделении неструктурного белка вируса, а также получении с помощью генно инженерных методов рекомбинантных полипептидов, соответствующих внутреннему структурному белку генома вируса. До настоящего времени способов культивирования ВГС не найдено.Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.). Механизм заражения – перкутанный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Наиболее опасными в плане передачи инфекции, как и при ГВ, являются плазмодериваты, не подвергающиеся термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор и другие концентрированные факторы свертывания. В странах, внедривших высокочувствительные методы контроля донорской крови на ВГВ, примерно 90 % всех случаев посттрансфузионного гепатита связывают с ВГС. Среди доноров анти ВГС обнаруживают в 0,2–5 % случаев. Преимущественно посттрансфузионное развитие ГС обусловлено сравнительно большей, чем при ГВ, инфицирующей дозой возбудителя.Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов. Доказан половой путь передачи инфекции, но его реализация наблюдается реже, чем при ГВ. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному).
|
|
|
Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность В ГС достигает 80 %.Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. Отмечена тенденция к частому развитию хронических форм болезни. ВГС обладает чрезвычайно высокими хрониогенными свойствами и способен длительно персистировать в организме инфицированных. Имеются данные о выявлении РНК вируса у больных хроническим гепатитом С в течение 10–14 лет (срок наблюдения). Показана роль ВГС в возникновении гепатомы.Предполагается возможность прямого цитопатического эффекта вируса в поражении гепатоцитов в сочетании с иммунными механизмами поражения печеночной ткани.
|
|
|
11Менингокковая инфекция:этиология, эпидемиология, патогнез,патанатомия.острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и(или) менингококкового сепсиса.Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства Nеisseriасеае. Средние размеры менингококка – 0,6–1 мкм. В мазках цереброспинальной жидкости и крови менингококки выявляются в форме кофейного или бобового зерна, располагаются в типичных случаях попарно, выпуклыми краями наружу и находятся внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные микроорганизмы.Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка либо специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.
|
|
|
Возбудитель при температуре +50 °С погибает через 5 мин, при +100 °С – за 30 с., при –10 °С погибает через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2–8 ч, под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны ко всем дезинфектантам.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Выделяет 3 группы источников менингококковой инфекции: 1) больные генерализованными формами болезни; 2) больные менингококковым назофарингитом; 3) носители менингококков.
Наибольшую заразительность имеют больные с манифестными формами инфекции. Механизм передачи инфекции – аэрогенный. Передача возбудителя происходит воздушно капельным путем во время экспираторных актов: при разговоре, чиханье, громком крике. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи способствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе и носительства) с острыми респираторными заболеваниями.
Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Ее особенностью является то, что у большинства инфицированных лиц заболевание протекает в виде бессимптомного носительства.
|
|
|
Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50 % составляют дети в возрасте 1 года – 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни падает на молодой возраст (15–30 лет). Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем в сельской местности. В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. Распространение менингококковой инфекции повсеместное. Периодически, каждые 10–15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. Для менингококковой инфекции характерна зимне весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале – апреле.
классификация менингококковой инфекции выделяют следующие ее формы:
I. Первично локализованные:
1) менингококковыделительство;
2) острый назофарингит;
3) пневмония.
II. Гематогенно генерализованные:
1) менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
2) менингит;
3) менингоэнцефалит;
4) смешанная (менингококкемия +менингит);
5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).
12. Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи на почве ЖКБВГВ имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи или переживания крови в срок инкубационного периода. Заболевание начинается подостро или постепенно. Вирусный гепатит В наблюдается у людей любого возраста, желчнокаменная болезнь чаще отмечаются у лиц старше 40 лет. Калькулезный холецистит развивается преимущественно у женщин. Появлению обтурационной желтухи иногда предшествует нарушение диеты. В анамнезе подобных больных можно выявить признаки холецистита (тупые боли в области печени, временами — кратковременная желтушность склер и др.).
Начало болезни также имеет свои особенности. При вирусном гепатите В, как правило, отмечается преджелтушный период длительностью 1–2 недели, начало относительно постепенное и носит обычно циклический характер. Помимо холестатического компонента всегда отмечается и цитолитический с умеренно выраженными признаками интоксикации. При закупорке желчных протоков камнем на фоне умеренно выраженных проявлений холецистита внезапно возникает сильный болевой приступ, вскоре после которого появляется желтуха. Боли имеют характерную иррадиацию в правое плечо, лопатку. Во время болевого приступа могут возникать тошнота и рвота.
При вирусном гепатите боли выражены умеренно, тупые, локализуются в правом подреберье, иногда и в эпигастральной области. В преджелтушный период при вирусном гепатите В характерна артралгия, что совершенно не типично для подпеченочных желтух, связанных с желчными камнями или новообразованиями.
нота и рвота.
Температура тела имеет некоторое дифференциально-диагностическое значение. При вирусных гепатитах кратковременная лихорадка наблюдается до развития желтухи, а затем температура тела сохраняется нормальной. У некоторых больных может быть кратковременный субфебрилитет и во время желтухи, но зависит он в таких случаях от сопутствующих воспалительных заболеваний. При калькулезном холецистите в связи с наличием воспалительных изменений температура тела повышена, иногда принимает септический характер (лихорадка неправильного типа).
Увеличение печени и болезненность при пальпации отмечается при всех рассматриваемых болезнях.Увеличение селезенки характерно только для вирусного гепатита В.
При механической желтухе, обусловленной обтурацией желчевыводящих путей опухолью или камнем, отмечается увеличение размеров желчного пузыря (симптом Курвуазье). Пузырь пальпируется в виде большого напряженного болезненного округлого образования.
При исследовании крови у больных вирусными гепатитами отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ нормальная, а при подпеченочных желтухах, вызванных опухолью или камнями, чаще отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уровень повышения билирубина при всех этих заболеваниях существенно не различается, однако при холестатическом варианте гепатита В повышение происходит за счет свободной и связанной фракций билирубина, а при механических желтухах — преимущественно за счет связанной фракции.
При холестатическом варианте вирусного гепатита В активность аминотрансфераз существенно повышена, отмечается умеренное повышение активности щелочной фосфатазы, появление в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. При закупорке желчного протока камнем активность щелочной фосфатазы существенно повышается, а иногда повышается и активность аминотрансфераз. Тимоловая проба при холестатическом варианте вирусного гепатита В положительная, а при механических желтухах — отрицательная.
При всех рассматриваемых вариантах подпеченочной желтухи моча темноокрашенная, положительные реакции на желчные пигменты и желчные кислоты; при вирусном гепатите, кроме того, отмечается положительная реакция на уробилин, тогда как при желтухах опухолевого и калькулезного генеза реакция на уробилин отрицательная.
При обзорной рентгенографии области печени у больных с холестатическим вариантом вирусного гепатита особых изменений выявить не удается, при калькулезном холецистите выявляются конкременты в желчном пузыре.
При холецистографии у больных холестатическим вирусным гепатитом В изменения не выявляются, при калькулезной механической желтухе наблюдается резкое расширение внепеченочных желчных протоков, могут быть округлые дефекты наполнения в терминальном отделе общего и печеночного желчных протоков.
При ультразвуковом исследование: у больных с холестатическим вариантом вирусного гепатита В выявляется лишь увеличение размеров печени с диффузным ее изменением, без патологических изменений со стороны билиарной системы. При калькулезных желтухах также расширены желчные протоки, а в полости желчного пузыря и в просвете протоков обнаруживаются желчные камни.
13. Холера: клиника,особенности течения холеры Эль-Тор, диагностика,лечениеКлиническая картина. Клинические проявления холеры, вызванной вибрионами, в том числе классическим вибрионом Эль Тор, сходны.Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.
В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1–2 сут. Потеря жидкости не превышает 1–3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением.
В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15–20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4–6 % от массы тела больного.
Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа и слизистые сухие, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. У некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови (1,026–1,029 при норме 1,026) и увеличение показателей гематокрита (0,51–0,54 при норме 0,40–0,50).
В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7–9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных ухудшается: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Температура тела при этом нормальная или снижена. Относительная плотность крови повышается до 1,030–1,035, индекс гематокрита 0,55–0,65, нарастают метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, появляется компенсаторная гипернатриемия, возможна азотемия.
При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35–34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algor – холодный). Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время не расправляются – «холерная складка» .Пульс аритмичный, нитевидный. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40–60 дыханий в минуту), неэффективное. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Относительная плотность крови повышается до 1,038–1,050, индекс гематокрита достигает 0,60–0.70, нарастают азотемия, резкий дефицит ионов калия, хлора, гидрокарбонатов, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.
Продолжительность этой формы холеры от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступает кома и асфиксия. Летальность при этой форме холеры достигает 60%.
шока с резким обезвоживанием организма
Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
1. Эпидемиологический анамнез, детализированный по трем путям передачи (водному, пищевому, контактно-бытовому) на протяжении 1 нед до начала заболевания.
2. Характерными для типичных форм холеры признаками являются:
Острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровождающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги ), изменения гемограммы, эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез.
Решающие диагностические признаки:
1. Положительные результаты экспрессных методов диагностики
(МФА, ИФА и др.)
2. Положительные результаты рутинного бактериологического иссле-
дования испражнений и рвотных масс
Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной О1 сывороткой и типовыми 01 -сыворотками Инаба и Огава.
Лечение. Ведущее значение в терапии имеет компенсация потерь жидкости, электролитов и коррекция метаболических нарушений. При дегидратации для восполнения дефицита жидкости необходима немедленная внутривенная (или внутриартериальная) регидратация. С этой целью используют полиионные апирогенные растворы. В последние годы все чаще используют полиионные растворы "Трисоль", «Хлосоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль», «Дисоль», растворы вводят в подогретом виде до 38-40 градусов, введение растворов продолжают до прекращения диареи. В качестве этиотропной терапии применяют тетрациклины перорально по 0,3-0,5 г каждые 6 в в течение 5 дней. Выписку больных из стационара производят обычно на 10 —11-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 339; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!