Гельминтозы: стронгилоидоз, энтеробиоз
Вирусные гепатиты. Осложнения и исходы. Клиника осложнений
Вирусные гепатиты – группа антропонозных, вызываемых гепатотропными вирусами болезней с различными механизмами заражения, характеризующиеся преимущественным поражением печени с развитием циклических,( доброкачественных) и ациклических ( прогрессирующих) форм заболевания.
Гепатит А выздоровление наступает постепенно, формируется типоспецефический иммунитет.
Гепатит В.Осложнения: 1) острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия), 2) прекома I—II, 3) кома,
4) геморрагический синдром ; 5) отечно-асцитический синдром;
5) обострения и рецидивы; 6) ассоциированная инфекция (воспаление желчных путей, пневмонии, флегмона кишечника, сепсис и др.).
Исходы: 1) выздоровление, (полное или с остаточными явлениями в виде постгепатитного синдрома, дискинезии желчных путей, фиброза печени) ; 2) манифестация синдрома Жильбера, 3) цирроз печени; 4) гепатоцеллюлярная карцинома;
5) смерть.
При гепатите не А не В (Е) возникают осложнения со стороны глаз- ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела,
Клиника осложнений.
1) Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени, характеризуется накоплением в крови токсичных веществ, обуславливающих развитие психонев- рологической симптоматики (энцефалопатии). При этом наблюда-ются нарастание желтухи, прогрессирование геморрагического синдрома, тахикардия, гипотензия, печеночный запах изо рта,
|
|
|
часто сокращение размеров печени( симптом пустого подребе-рья».
2) Стадии прекомы I свойственны нарушение сна ( сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон с яркими, нередко кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, чувство «провала» (тягостное чувство падения в «бездонную» пропасть при закрывании глаз ), замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.
3) В стадии прекомы IIвыявляются спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усилением тремора кистей рук, языка.
4) Неглубокая комахарактеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
5) При глубокой комеотмечаются арефлексия, полная потеря реакции на любые раздражители.
Вирусный гепатит В: классификация, клиника
Син,: гепатит парентеральный, гепатит посттрансфузионный.
Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с преимущественно перкутанным путем заражения, протекающая в различных клинико-патогенетических вариантах - от вирусоносительства до циклических или прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточ-ности, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной гепатомы.
|
|
|
В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико морфологических вариантов и форм ГВ.
I. По цикличности течения
А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы
острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента
острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома
затяжная форма вирусного ГВ
холестатический вирусный ГВ
Б – ациклические формы
1) молниеносный (фульминантный) ГВ;
2) хронический гепатит В:
– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);
– со слабо выраженной активностью;
– с умеренно выраженной активностью;
– с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)
Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический.
|
|
|
II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)
III. По степени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)
IV. По осложнениям :
специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);
неспецифические осложнения – суперинфекция (вирусная, бактериальная);
активизация эндогенной инфекции (вирусно бактериально фибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.
V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).
Вирусный гепатит В имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Инкубационный период длится 40-180 дней. Наиболее часто заболевание протекает как острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Заболевание начинается подостро или постепенно. В преджелтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной, реже высокой в течение 2-3 дней. В начале болезни больные жалуются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко - запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. У четверти больных наблюдается артралгический вариант, характеризующийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% больных отмечается скарлатиноподобная или макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Желтушный период длителен. характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Сохраняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры печени, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения белково-синтетической функции печени более выражены, чем при вирусном гепатите А. Тимоловая проба находится в пределах нормы, а при утяжелении процесса- нарастает. Период спада желтухи более длителен, чем при вирусном гепатите А.
|
|
|
Холестатическая форма вирусного гепатита В наблюдается у 0,6% больных, а вирусный гепатит В с холестатическим компонентом - у 15%. Средняя частота рецидивов составляет 1,5%, обострений - 1%. Затяжная форма вирусного гепатита В наблюдается у 15-20% больных вирусным гепатитом В, чаще после легкого и среднетяжелого течения острого периода. У больных вирусным гепатитом В имеет место выраженная и стойкая гипербилирубинемия ( повышение как прямого, так непрямого билирубина), выраженная гиперферментемия, особенно повышен АлАТ, при тяжелых формах - снижение сулемовой пробы, значительно реже- повышение тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов, при тяжелых формах- снижение протромбинового индекса.
Гельминтозы: стронгилоидоз, энтеробиоз
Этиология. Возбудитель – strongyloides stercoralis – имеет сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей.Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х (0,03–0,07) мм; свободноживущая самка меньших размеров (1,0 х 0,06 мм). Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 х 0,16 мм), с превращением их в филяриевидную стадию они становятся крупнее (0,55 х 0,017 мм).
Эпидемиология. Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз.Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов.
Заражение - внедрения филяриевидных личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем случае филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые оболочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим климатом.Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней стадии инвазии проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и трахее после двух линек, продолжающихся более 2 нед, личинки превращаются в юных самок и самцов, которые через глотку попадают в желудок и тонкую кишку. В хронической фазе инвазии спустя 28–30 дней после внедрения филяриевидной личинки сформировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки. В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. В случаях иммунодефицита и значительной численности гельминтов очаги поражения выявляются в различных органах и тканях (в печени, поджелудочной железе,миокарде, головном мозге и его оболочках и др.).Клиническая картина. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссии и обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго.В ранней фазе болезни развивается картина аллергоза: больные жалуются на слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы. У многих больных повышается температура тела до субфебрильных, а иногда и фебрильных цифр. Развиваются симптомы бронхита и пневмонии, точнее аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко все эти признаки инвазии носят эфемерный характер и ранняя фаза стронгилоидоза проходит незамеченной.
В клинической картине хронической (кишечной) фазы стронгилоидоза выделяют несколько форм.
Желудочно кишечная форма инвазии проявляется главным образом симптомами хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, а иногда и дуоденита с симуляцией клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Токсико аллергическая форма клинически характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих линейных высыпаний, сильного зуда и расстройствами нервной системы; может возникать тромбоцитопения.
Смешанная форма включает в себя все или некоторые симптомы других вариантов течения стронгилоидоза. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит и др.
Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови, которая особенно высока в ранней фазе инвазии и при токсико аллергической форме в поздней фазе болезни (до 70–80 %). Нередко в гемограмме выявляются лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Может быть увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч.
Диагностика. Предполагает обнаружение рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и кале (по методу Бермана). Исследуются свежевыделенные фекалии, собранные предпочтительно после дачи слабительного. Применяется метод культивирования личинок в пробирке (по Наrada – Моri).
Лечение. Применяют тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25–50 мг/кг массы тела через 30 мин после еды на протяжении 2 дней (эффективность 60–90 %). Наряду со специфическим лечением используют гипосенсибилизирующую терапию, осуществляют коррекцию запоров. Контроль эффективности лечения проводят через 2 нед и затем ежемесячно в течение 3 мес.ЭнтеробиозЭтиология. Возбудитель – enterobius vermicularis – острица, небольшая нематода: самка длиной до 9–12 мм, самцы – до 3–4 мм.
Эпидемиология. Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности и затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.
Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаше болеют дети. Энтеробиоз – космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц не более 3–4 нед. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинвазией.
В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей. В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений (острица – факультативный гематофаг). Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и др. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.
Клиническая картина. При незначительной инвазии признаки болезни могут отсутствовать. Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза больные в основном жалуются на зуд и жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможны ночное недержание мочи, онанизм.
В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы, иногда со слизью и примесью крови, отмечаются боли и урчание в области живота, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучший метод выявления яиц гельминтов – снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки, которые затем непосредственно микроскопируют.Лечение. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (комбантрин), который назначают для приема во время еды взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес – 2 лет –125 мг, 2–6 лет – 250 мг, 6–12 лет – 500 мг в сутки однократно или в 2 приема. мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5–3 мг/кг в течение 1 сут. медамин в суточной (она же курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный курс через 2 нед.
Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7–10 дневного интервала. Контроль эффективности лечения через 4 нед.
Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием и др.). При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 287; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!