Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия
Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.
Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Основными носителями являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Микробы имеют шаровидную или овоидную формы, характери-зуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитирова-нию. При их разрушении выделяется эндотоксин.
Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.
Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при инфицировании их от лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак, кошек. Больной человек не является источником инфекции. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.
|
|
|
В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемиологическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15—60 дней, в мясе — до 20 дней. Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментарным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.
В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих животных или обрабатывающих сырье животного происхождения.
Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножа-ются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимф. узлы, а из послед-них по лимф. и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.
Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимф. путям в регионарные лимф. узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза лимф. узлы становятся очагами инфекции, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму — фаза гематогенного заноса, первичной генерализации. Клинически это соответствует острому периоду болезни. Из крови возбудитель захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формированием в них метастатических очагов инфекции — фаза полиочаговых локализаций. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них происходит повторная, многократная генерализация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией болезни — фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изменений.
|
|
|
Следующая фаза — фаза рецидуального метаморфоза — соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспали-тельных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.
|
|
|
Патоморфология. Преимущественные изменения выявляются в соединительной ткани различных органов. В острой фазе заболевания возникают экссудативно-воспалительные изменения в лимф. узлах и внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг и др.) с развитием в них серозного воспаления. Развивается инфекционно-реактивный васкулит. В подострой и хронической фазах болезни преобладают продуктивно-воспалительные процессы с образованием специфических бруцеллезных гранулем преимущественно в опорно-двигательной, нервной, половой системах.
19. Амебиаз: клиника,диагностика лечениеВыделяют три формы манифестного амебиаза: 1) кишечную; 2) внекишечную; 3) кожную. Может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром :самочувствие удовлетворительное длительное время, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. Кардинальный симптом кишечного амебиаза – расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекаций возрастает до 10–20 раз в сутки, теряет каловый характер, представляет стекловидную слизь. Позже появляется кровь (малинового желе). В острой форме : постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки - мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. При эндоскопии толстой кишки:Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Ирригоскопия : неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника. Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул оформляется, а самочувствие становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Внекишечный амебиаз. Чаще встречается амебиаз печени. Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени. Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит увеличение печени, желтуха развивается редко.. В гемограмме : умеренный лейкоцитоз. Температура до 39 °С и выше, Выражены признаки интоксикации. В тяжелых случаях : отечность кожи, стоп и голеней. поражение ССС: тоны приглушены максимальное и минимальное давление понижено. Пульс учащен. Иногда желтуха. Живот вздут, слабо участвует в акте дыхания, печень увеличена, болезненна, Абсцессы бывают одиночные или множественные.В гемограмме : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ↑. Диагностика. эпиданамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования. Ректороманоскопия и биопсия слизистой оболочки кишки, рентгенологическое исследование. При поражении печени прибегают к сканированию, УЗИ, гепатолиенографии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса. Решающим является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях, тканевой формы в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв. Основным методом обнаружения : микроскопия нативных препаратов испражнений. Дополнительным методом : культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями Наиболее чувствительными являются РНГА, ИФМ, ВИЭФ, менее чувствительными – РНИФ и РСК. Лечение. Группа I – препараты прямого контактного действия, : хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. Дийодохи также применяется в течение 10 дней по 0,25–0,3 г 3–4 раза в день.Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке . Эффективны против тканевых и просветных форм амеб.Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) в/м или подкожно. Дигидроэметин в/м или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината.. Группа III – препараты универсального действия, метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50–60 мг/кг в сутки).Антибиотики широкого спектра действия .
|
|
|
20. Вирусный гепатит В: этиология, эпидемиология, патогенез,патанатомия Этиология. Возбудитель : нетаксономическаягруппа Hepadnaviridae. Сферические, имеют липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК. В структуре: 1) поверхностный антиген, НВsАg, 2) сердцевидный НВсАg 3) НВеАg, связанный с НВсАg 4) НВхАg В поверхностных слоях оболочки расположены рецепторы для человеческого полимеризированного альбумина, определяющие тропность вируса к гепатоцитам. ВГВ устойчив к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Устойчив (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет активность 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии пропиолактона. Эпидемиология. ВГВ – антропоноз с перкутанным механизмом заражения. Резервуар и источник ВГВ -лица с субклинической формой (вирусоносители), больные острыми и хроническими формами ГВ. Механизм передачи – перкутанный, реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. Искусственные (артифициальные) пути – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно диагностических манипуляциях и тд. Восприимчивость высокая.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникновение ВГВ через кожу или слизистые→ первичная репликация→гематогенная диссеминация→внедрение в гепатоциты→ вторая репликация→вторичную вирусемию→ структурно функциональные нарушения печени. Экспрессия вирусных антигенов на цитоплазматических мембранах гепатоцитов→ специфическая сенсибилизация Т лимфоцитов→формирование клона киллерных клеток,синтез антигеноспецифических иммуноглобулинов→образование иммунных комплексов, повышение макрофагальной активности. Морфологические изменения: некробиотические процессы, локализованные в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки; гидропическая дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, при тяжелом течении – субмассивные и массивные некрозы; активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, Холестатические формы: вовлечение в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.
21. Герпетическая инфекция : общая характеристикаГерпес-вирусные инфекции — группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus), протекающих в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм. К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека, вирус инфекционного мононуклеоза I лимфосаркомы Беркитта (вирус Epstein-Barr) и др. Патогенных для человека 8 типов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – α, β, γ (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).
К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV 1 (герпесвирус типа 1) и НSV 2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус человека типа 3.
Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае.
Инфекции отличается контагиозностью, опасными последствиями внутриутробного заражения. Эти инфекции являются манифестными инфекциями при иммунодефицитных состояниях, в том числе и ВИЧ-инфекции, являясь ВИЧ-маркерным заболеванием.
ДНК содержащие вирусы, размножаются внутриклеточно.
Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ—1), вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, кожи верхних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес лица, верхних конечностей, офтальмогерпес, рецидивирующий менингоэнцефалит.
Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-П) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек гениталий, кожи ягодиц, нижних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес гениталий, ягодиц, бедер, миелит, энцефалит. В последние годы установлена этиологическая и патогенетическая роль этого вируса в возникновении рака шейки матки.
Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-Ш, варицелла-зостер) вызывает два варианта заболевания — это ветряная оспа и заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: опоясывающий лишай (герпес зостер).
Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-IV) или вирус Эпштейна — Барр является этиологичеким фактором инфекционного мононуклеоза, как заболевания, ассоциированного с первичной инфекцией. При активации латентной инфекции отмечается лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосистая лейкоплакия языка.
Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-V) — возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичная ЦМВ-инфекция, врожденная ЦМВ-инфекция. При активации латентной инфекции отмечается хроническая ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц; острая ЦМВ-инфекция у иммунодефицитных лиц; ретинит, колит, энцефалит (при пересадке органов и СПИДе).
Вирус герпеса человека б типа (ВГЧ-VI) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией, как экзантема новорожденных. При активации латентной инфекции — системное заболевание при пересадке органов. В современной литературе имеются данные, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-VI в развитии лимфогранулематоза, злокачественной клеточной лимфомы, саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона. Выявлена причастность этого вируса к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в том числе с фульминантным течением и быстрым летальным исходом.
Герпесвирус человека 7 типа (ВГЧ-VII) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией (экзантема новорожденных). При активации латентной инфекции возникает синдром хронической усталости.
Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-VIII) вызывает, в основном, заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: такое как саркома Капоши.
Источник инфекции всех герпетических инфекций человек. При большинстве отмечается пожизненная персистенция вируса, передача инфекции воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, половым и внутриутробно.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 453; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!