Кишечный иерсиниоз: этиология, эпидемиология, патогенез.
Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой. Этиология. Возбудитель сем.Enterobacteriaceae, роду jersinia. Это грамотрицательные палочки размером (1,8–2,7) х (0,7–0,9) мкм. Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н антигены При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению. Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4–8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, которые способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва. Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. Патогенез: Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит На фоне инфекционно воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов). Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.
|
|
|
|
|
|
Аденовирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение.
Клиническая картина. Инкубационный период 1–13 дней. Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию. Заболевание начинается остро; появляются озноб, головная боль, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2–3 му дню болезни температура тела достигает 38–39 °С. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1 го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. При осмотре: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Носовое дыхание затруднено, зев умеренно гиперемирован, типична зернистость мягкого неба, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков. часто встречаются признаки пораженияЖКТ: дисфункция кишечника, боли в области живота, увеличение печени и селезенки. Диагностика. Экспресс диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая – на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию: гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах: донорский иммуноглобулин. С целью дезинтоксикации применяют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания. Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20–30 % раствор сульфацил натрия, теброфеновую и флореналевую мази.
|
|
|
78. Аденовирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез.Аденовирусная инфекция- группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Аdenoviridае. Вирионы величиной 70–90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник- больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни. Заражение происходит воздушно капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Патогенез: аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы.
|
|
|
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 314; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!