Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
Этиология: возбудитель: corinebacteriumdiphteriae. Бактерия грамположительна, неподвижна, спор не образует, концы булавовидно утолщены. Располагаются в мазках в виде римских цифр. Выделяют 3 типа бактерий: mitis (более вирулентен), gravis, intermedius. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы., продуцирующие экзотоксин. Бактерия устойчива к низким температурам. Чувствительны к дезинфицирующим средствам. Эпидемиология: источник: больной человек, носитель токсигенного штамма. Заразен с последнего дня инкубации до полной санации. Носительство м.б.: транзиторное, кратковременное, средней прод-ти и затяжное. Характерна осенне-зимняя сезонность. Пути передачи: аэрогенный: воздушно-капельный и воздушно-пылевой; алиментарный; контактно-бытовой. Патогенез: фактором вирулентности является экзотоксин. Входные ворота глотка, полость носа, гортань, реже слизистая глаз, кожа. Бактерия проникает в организм, поселяется в области входных ворот и начинает продуцировать экзотоксин. Фракции экзотоксина: 1. Дерматонекротоксин- вызывает некроз эпителиального слоя в месте входных ворот, паретическую дилатацию сосудов, повышенную ломкость и стаз крови. В результате плазма пропотевает, фибриноген взаимодействует с тромбопластином некротизированного эпителия, фибриноген превращается в фибрин, образуется фибриновая пленка на слизистой. В слизистой ротоглотки покрытой многослойным плоским эпителием развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соед.тк., поэтому пленка спаяна с подлежащей тканью и снимется с трудом. В слизистой покрытой цилиндрическим эпителием(гортань, трахея, бронхи) воспаление крупозное и повреждается только эпителиальный слой и пленка легко снимается. 2. Нейроменидаза- сходна по структуре с цитохромом В1. Поэтому она проникает в клетку, замещает этот дыхательный фермент, вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, нарушаются функции жизненно важных систем. 3. Гиалуронидаза- обуславливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевой отек. 4. Гемолизин- обуславливает развитие геморрагического синдрома. СС расстройства обусловлены гемодинамическими расстройствами: сначала стазы, очаги отека, кровоизлияния, затем воспалительно-дегенеративные и иногда некротические процессы в миокарде. В периф.нс признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек.
|
|
|
85.Ботулизм: клиника, диагностика, лечение.Клиника: Инкубационный период болезни от 2–12 ч до 7 сут. Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3–4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов: сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория. Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно сосудистой системы: смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии. Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8–10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксинаприменяютлечебныемоновалентные противоботулинические сыворотки. В случае,когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно сосудистые средства, витамины. Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дых путей делают трахеостомию. В сл расства дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. обеспечивают зондовое питание.При атонии кишечникапрозерин антих
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 281; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!