Вирусный гепатит В: диагностика, лечение.
Диагностика. В распознавании ГВ важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГВ и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.). Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ. С РПГА, встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), РИА и ИФА определяют в крови НВsАg, анти НВs, НВеАg и анти НВе, авти НВс, НВхАg и анти НВх; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах. Существенное значение для верификации ГВ имеет выявление вирусной ДНК методом ПЦР. В случаях хронического ГВ часто выявляются длительное персистирование НВsАg, НВеАg, сохранение анти НВс и нередко анти НВе при отсутствии анти НВs. У многих НВs негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса В, а также оценить эффективность противовирусной терапии. Лечение. Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол. Наибольшее внимание требуется при лечении тяжелых форм болезни. В таких случаях больным наряду с базисной терапией назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 40–80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции. В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.). У пациентов с репликативной фазой ВГВ инфекции получен положительный эффект от применения препаратов интерферона («Интрон А», «Роферон», «Реаферон» и др.), интерлейкина 2 и противовирусных химиопрепаратов (рибавирин, ламивудин и др.).
|
|
|
Рожа: этиология, эпидемиология, патогенез.
|
|
|
Рожа (erysipelas) – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозно геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями, имеет склонность к рецидивирующему течению. Этиология. Возбудитель рожи – бета-гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. Это факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию до 56°С в течение 30 мин, воздействию основных дезинфектантов. Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции а также здоровые носители бета –гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период. Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют L - формы бета- гемолитического стрептококка и выраженный аллергический компонент. Рецидивы болезни характеризуются двойным происхождением: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего появляются геморрагии. Иммунитет после перенесенного заболеваний не развивается.
|
|
|
|
|
|
95 Диф.диагностика ВГВ и механической желтухи опухолевого генеза.
1-ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией. Сдавление желчных протоков снаружи опухолью. При опухолевых поражениях поджелудочной железы происходит сдавление желчных протоков снаружи. Желтуха - ведущий признак рака головки поджелудочной железы. В поздних стадиях этой ' болезни желтуха встречается в 30%, а боль - в 75% случаев. Желтуха развивается постепенно и становится интенсивной, моча- темной, а кал - обесцвеченным. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. Появляется зуд. Температура тела становится субфебрильной. В этом периоде болезни отмечается заметное исхудание больных.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 262; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!