Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекций.

⇐ ПредыдущаяСтр 32 из 48Следующая ⇒

Лабораторная диагностика ВИЧ инфекции включает: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и ферментов; б) оценку функций клеточного звена иммунной системы. Лабораторная диагностика ВИЧ инфекции построена по трехэтапному принципу. Первый этап – скрининговый, предназначен для выполнения первичных исследований крови на наличие антител к белкам ВИЧ. Второй этап – референтный, позволяет с помощью специальных методических приемов уточнить (подтвердить) первичный положительный результат, полученный на скрининговом этапе. Третий этап – экспертный, предназначен для окончательной проверки наличия и специфичности маркеров ВИЧ инфекции, выявленных на предыдущих этапах лабораторной диагностики. Необходимость нескольких этапов этого вида диагностики обусловлена прежде всего экономическими соображениями. В практике применяется несколько тестов, позволяющих с достаточной степенью достоверности выявлять ВИЧ инфицированных: • ИФА – характеризуется большой чувствительностью, обладает меньшей специфичностью, чем нижеследующие; •иммунный блот – весьма специфичный и наиболее часто используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ 1 и ВИЧ 2; •антигенемия р25 тест эффективен в начальных стадиях заражения; •полимеразная цепная реакция (ПЦР).

104. Вирусный гепатит Д: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Гепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.Этиология. Возбудитель – вирус Г D (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35 37 им.Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации ВГD нуждается в участи вируса помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно полно. При проникновении в организм ВГD заносится током крови в печень, являющуюся, по видимому, первичным и единственным местом его репликации. Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Механизм повреждающего действия ВГD на гепатоциты не изучен, предполагается наличие у него цитопатических свойств.

Сальмонеллез: клиника, диагностика, лечение.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТи протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Клиническаякартина. Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней.Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма : 1) гастритический вариант;

2) гастро-энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может протекать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант(сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант. Начало заболевания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения ЖКТ, которые быстро, в течение нескольких часов, достигают максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная , обильная , иногда неукротимая. Стул жидкий , обильный, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого темного цвета. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекадьной области (так называемый сальмонеллезный треугольник), могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкогоотдела кишечника.

Гастроэнтероколитический вариантсальмонеллеза может начаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные. При сальмонеллезе рано возникает поражение ( увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы. Диагностика.проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторное обследование больных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.Лечение. Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) нормализация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических мероприятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

Для пероральной регидратации могут быть использованы глюкозо-электролитные растворы (например, «Оралит»: натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г , глюкозы 20 г на 1 литр питьевой воды). Их дают пить нёбольшими порциями в кол-ве, соответствующем потерям жидкости.

При среднетяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза проводится пероральная регидратация. Однако при нарастании обезвоживания, выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная регидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение проводят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов патогенетической терапии обязательным является внутривенное введение полиионных растворов. Объем их зависит от кол-ва жидкости, теряемойс испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от степени интоксикации, составляя в сутки от 4 до 8 литров. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль». «Лактосоль», «Квартасоль», «Хлосоль». При развитии дегидратацион-ного шока проводят реанимационную терапию. При развитии инфекционно-токсического шока вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и кортикостероиды.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета.В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонеллезом необходимо уделять сопутствующей патологии, а также санации хронических очагов инфекции.

106. Сыпной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Тиф блошиный эндемический (rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распространенной розеолезно папулезной сыпью.Этиология. Возбудитель – r. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с r. prowazekii. Антигенные различия этих ,родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический – зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками возбудителей болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсии могут служить и человеческая блоха – Pulex irritans, и крысиный клещ – Bdelonyssus bacoti, способный к трансовариальной передаче R. mooseri.Заражение человека эндемическим блошиным тифом происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передаются, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.Среди людей эндемический блошиный тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается. Болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России не регистрируется.Патогенез и патологоанатомическая картина. Сходством биологических свойств риккетсии Музера и Провачека, по видимому, объясняется общность патоморф картины и патогенеза вызываемых ими заболеваний.

107. Печеночная кома: клиника, диагностика, лечение.Печеночная кома – это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход.Выделяют три стадии печеночной комы:1 стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.2 стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат.Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.3 стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.ЛечениеВ зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.

108. Классификация инфекционных болезней.Классификацияпо этиологическому принципу.Инфекционные болезни можно подразделять на вирусные,микоплазменные (микоплазмозы), хламидийные(хламидиозы),риккетсиозные(риккетсиозы),бактериальные (бактериозы), спирохетозные (спирохетозы) инфекции. Болезни, вызванные грибами, называют микозами, простейшими – протозойными, или протозоонозами. Гельминтозы (болезни, вызванные паразитическими червями) и инфестации (болезни, вызванные членистоногими), строго говоря, к инфекционным болезням не относятся, однако тоже включены в классификацию.В основу экологической классификации различают три главные среды обитания возбудителей: 1) организм человека (популяция людей); 2) организм животных; 3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр. Соответственно все инфекции можно разделить на три группы: 1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия); 2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит); 3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, НАГ-инфекция, клостридиозы). Выделяют также сапрозоонозы, возбудители которых имеют две среды обитания – организм животных и внешнюю среду,а их периодическая смена и обеспечивает нормальную жизнедеятельность этих возбудителей как биологического вида (сибирская язва, синегнойная инфекция, лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, листериоз и др).Классификация инфекционных болезней Л.В.Громашевского, выделяют 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих, без специфического переносчика); 4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи). Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам. Однако в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л.В.Громашевского теряет свою безупречность с точки зрения принципа, положенного в ее основу.Сейчас для зоонозов предложены свои эколого-эпидемиологические классификации:1)болезни домашних и синантропных (грызуны) животных; 2) болезни диких животных (природно-очаговые).

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 341; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!