Вирусный гепатит В: классификация, клиника.
Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с преимущественно перкутанным путем заражения, протекающая в различных клинико-патогенетических вариантах - от вирусоносительства до циклических или прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточ-ности, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной гепатомы.
Различают ГВ.:
I. По цикличности течения
А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы
острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента
острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома
затяжная форма вирусного ГВ
холестатический вирусный ГВ
Б – ациклические формы
1) молниеносный (фульминантный) ГВ;
2) хронический гепатит В:
– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);
– со слабо выраженной активностью;
– с умеренно выраженной активностью;
– с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)
Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический.
II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)
III. По степени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)
IV. По осложнениям :
специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);
|
|
|
неспецифические осложнения – суперинфекция (вирусная, бактериальная);
активизация эндогенной инфекции (вирусно бактериально фибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.
V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).
Клиника
Вирусный гепатит В имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Инкубационный период длится 40-180 дней. Наиболее часто заболевание протекает как острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Заболевание начинается подостро или постепенно. В преджелтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной, реже высокой в течение 2-3 дней. В начале болезни больные жалуются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко - запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. У четверти больных наблюдается артралгический вариант, характеризующийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% больных отмечается скарлатиноподобная или макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Желтушный период длителен. характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Сохраняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры печени, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения белково-синтетической функции печени более выражены, чем при вирусном гепатите А. Тимоловая проба находится в пределах нормы, а при утяжелении процесса- нарастает. Период спада желтухи более длителен, чем при вирусном гепатите А.
|
|
|
Холестатическая форма вирусного гепатита В наблюдается у 0,6% больных, а вирусный гепатит В с холестатическим компонентом - у 15%. Ациклические формы вирусного гепатита В встречаются чаще, чем при гепатите А. Средняя частота рецидивов составляет 1,5%, обострений - 1%. Затяжная форма вирусного гепатита В наблюдается у 15-20% больных вирусным гепатитом В, чаще после легкого и среднетяжелого течения острого периода. У больных вирусным гепатитом В имеет место выраженная и стойкая гипербилирубинемия ( повышение как прямого, так непрямого билирубина), выраженная гиперферментемия, особенно повышен АлАТ, при тяжелых формах - снижение сулемовой пробы, значительно реже- повышение тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов, при тяжелых формах- снижение протромбинового индекса.
|
|
|
110. Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез.Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.У человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax малярии; Р. malariae – возбудитель 4 дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum , или тропической, малярии.При окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.Жизненный цикл включает две фазы: половую, или спорогонию, которая развивается в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при понижении ее ниже 15°С спорозоиты не развиваются.В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.Эпидемиология. Антропоноз.Источником является инвазированный человек. Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).Заражение малярией возможно парентеральным путем. Восприимчивость к малярии высокая.Малярии свойственна сезонность,-теплый период.Патогенез .При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.
|
|
|
При заражении малярией, в то время когда плазмодий находится в эритроцитарной фазе, инкубационный период укорочен.В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня, что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков.Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается и наступает фаза реконвалесценции.При четырехдневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне в течение многих лет, что обеспечивает возникновение эритроцитарных рецидивов спустя длительное время после заражения.При vivax и ovale малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 мес и более (паразиты в крови отсутствуют), вслед за которым возникает паразитемия, обусловливающая развитие фазы поздних рецидивов. Число таких рецидивов, может колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных.Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1–1,5 лет, при vivax малярии – до 2–4 лет, ovale малярии – до 3–6 (реже до 8) лет, при четырехдневной малярии – от нескольких до десятков лет.Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, которые вызывают аллергическую реакцию.При малярии формируется нестойкий видоспецифический иммунитет.Патологоанатомическая картина. При этом в головном мозге обнаруживаются явления отека, экстравазии, повреждение капилляров и формирование вокруг сосудов специфических гранул Дюрка. Нередко патологоанатомическое исследование выявляет тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные и некробиотические изменения в почках, признаки острого тубулярного некроза, кровоизлияния в капсулу или лоханки. При длительном течении паразитемии Р. malariae развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов, включающих растворимые антигены Р. malariae, иммуноглобулины класса М и С3 –комплемент.Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний, развитии вторичной инфекции.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 291; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!