ПТИ: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
ПТИ – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно солевого обмена. Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Механизм передачи– фокально – оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить хранение приготовленных пищевых продуктов. Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней содержится значительное количество экзотоксина. Энтеротоксины связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника активируют аденилциклазу и гуанилциклазу, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
|
|
|
Аскаридоз. Трихоцефалез.
Аскаридоз. Этиология. Возбудитель – ascaris limbricoides – крупная нематода (длина самок 20–40 см, самцов – 15–25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05–0,07) х (0,04–0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой. Эпидемиология. Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5–6 му дню инвазии), затем в легкие (к 8–10 му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14–15 му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Клиника: при манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38–40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема. У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье. Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера): кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20–40 мм/ч. Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2–3 приема на протяжении 5–7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3–4 дней подряд. В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) – разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5–5,0 мг/кг детям.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Трихоцефалез. Этиология. Возбудитель – trichocephalus trichiurus – власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок 3,5–5,5 см, самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами (0,047–0,054) х (0,022–0,023) мм желтовато коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки. Эпидемиология. Трихоцефалез – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Заражение происходит в результате заглатывания яиц. Патогенез и патологоанатомическая картина. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3–10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1–1,5 мес превращаются в половозрелого червя. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Клиническая картина. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии. Диагностика. Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты иногда могут быть выявлены при ректороманоскопии. Лечение. Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса); для взрослых по 200 мг в сутки в течение 3–4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2–3 раза в неделю.
Вирусный гепатит Е.
Гепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) – антропонозное вирусное заболевание с фекально оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных. Этиология. Возбудитель – вирус ГЕ, содержит РНК. Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиметарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15–29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. После перенесенного заболевания формируется напряженный типоспецифический иммунитет. Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно, однако имеются данные о цитопатогенности ВГЕ, обусловливающей выраженность некробиотических изменений печеночной ткани. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 14–50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже – в виде непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи, как правило, на– растает в первые 2–3 дня, иногда в течение 10 дней и сохраняется 1–3 нед. Спустя 2–4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление. Для ГЕ нехарактерно хроническое течение и вирусоносительство.
Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит антенатальная смерть плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение 1 й недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов.
Диагностика. Специфическая диагностика основана на выявлении антител с помощью ИФА, возможно обнаружение вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопии.
Лечение. Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения: щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию. Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Назначают стол № 5. Показан частый прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2–3 л в сутки. При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).
Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы. По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.
91. Диагностика и лечение гриппа. Диагностика. Ведущими клиническими признаками гриппа являются острое начало с развитием симптомов интоксикации в 1 е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «разбитость», возникновение на 2–3 й сутки умеренно выраженных катаральных явлений. Материалом для вирусологических исследований служат отделяемое носа и глотки, а также кровь. Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки применяется метод флюоресцирующих антител. Наибольшее значение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более. В последние годы стали использовать высокочувствительные методы (экспрессные) иммуноферментного анализа и молекулярной гибридизации. Лечение. Лечение большинства больных гриппом проводят на дому. Госпитализации подлежат лица с тяжелыми и осложненными формами гриппа, а также с тяжелой сопутствующей патологией. В течение всего лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Рекомендуют молочно растительную диету, обогащенную витаминами, обильное питье. Из этиотропных средств применяют био– и химиопрепараты: биологические средства включают иммуноглобулины и интерферон. Противогриппозный иммуноглобулин вводят при тяжелых формах взрослым в дозе 3 мл, детям – 1 мл. Лейкоцитарный интерферон используют в начальный период гриппа. Препарат в виде раствора вводят в носовые ходы каждые 1–2 ч на протяжении первых 2–3 дней заболевания. Из химиопрепаратов в настоящее время при гриппе А используют ремантадин. В 1 й день суточная доза составляет 300 мг (по 100 мг 3 раза в день), во 2 й и 3 й день – по 200 мг (по 100 мг 2 раза). Показан также оксолин, который выпускается в виде 0,25 % мази. Его назначают интраназально 3–4 раза в день. Широко используют патогенетические и симптоматические средства, обязательны гипосенсибилизирующая терапия и витаминотерапия. При гипертермии показаны жаропонижающие средства. Для облегчения кашля используют пектусин, либексин, тусупрекс, щелочные ингаляции, позже – отхаркивающие средства, горчичники. При остром рините показан 2–3 % раствор эфедрина (капли в нос). В лихорадочный период гриппа рекомендуется обильное питье.
92.Трихинеллез.Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5–0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца – не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09–0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8–1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3–4 й неделе инкапсулируются.
Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. Источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи. В антропургических очагах источником служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Патогенез: личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции самки откладывают личинки, которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17–18 му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10–40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.
Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям. Клиника: инкубационный период 5–30 дней Кардинальные признаки: отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом возникают и развиваются в течение 1–5 дней. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно. Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена. Диагностическую ценность имеет эозинофилия, появляется лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9/л). Также наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1–2 до 5–6 нед. Диагностика. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации, РСК на холоду, реакцию микропреципитации живых личинок. При постановке кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2 й недели заболевания. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидны (трихинеллоскопия).
Лечение. Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7–10 дней. Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 5–10 дней. Купирование токсико аллергических проявлений с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30–90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10–14 дней.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 506; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!