Клиника, диагностика и лечение лептоспироза.
Клиника: Инкубационный период 3 до 30 дней. Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Выделяют периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции. Начальный: проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции: озноб, быстрое повышение температуры тела до 39–40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3–6 го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. Язык становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит. Наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов. Развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры. Гемограмма: лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ. В конце 1 й – начале 2 й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться. Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1 й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу, больные отмечают зуд кожи. При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия, нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ, повышение активности щелочной фосфатазы, 5 НУК. Белково осадочные пробы обычно не изменяются. Поражение почек –нарастает протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.
|
|
|
|
|
|
Диагностика. Лептоспиры могут быть выявлены в крови, ЦСЖ, мочи, а также путем заражения лабораторных животных. Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА. Могут использоваться РСК и РИГА.
Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим. Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6–12 млн ЕД на протяжении 7–10 дней. При тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма глобулин. Гамма глобулин вводят в/м в первые сутки 10–15 мл, в последующие 2 дня по 5–10 мл. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики.
|
|
|
Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, патогенез.
Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз. Этиология. Возбудитель toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. Диаметр ядра 1,5–2 мкм. Тип движения у токсоплазм скользящий. Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду. В каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что обусловливает рецидив заболевания. Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Эпидемиология. Токсоплазмоз – убиквитарный зооноз с преимущественно фекально оральным и иногда вертикальным механизмами заражения. Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии Известны антропургические и природные очаги инвазии. В антропургических очагах источником возбудителей становятся домашние кошки – окончательные хозяева паразита. Заражение человека происходит алиментарным путем. Более восприимчивы лица молодого возраста. Патогенез. Воротами служат органы пищеварения; внедрение происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы достигают регионарных лимфатических узлов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах СМФ (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм; затем образуются цисты. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией. Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступают гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворожденно.
|
|
|
83. Вирусный гепатит А: клиника, диагностика, лечение.
Клиника: ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:
• по «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
• по течению – острая, затяжная;
• по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период ГА 1–7 нед.
Продромальный период ГА продолжается в среднем 5–7 дней; проявляется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно диспепсический» : острое начало болезни и повышение температуры тела до 38–40 °С в течение 1–3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2–4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции. В этот период выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА IgМ анти ВГА). Период разгара продолжается в среднем 2–3 протекающая с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных. В желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы. В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к ВГА (IgМ анти ВГА и IgА анти ВГА).
Исчезновение желтухи указывает на развитие периода реконвалесценции.
Диагностика. Диагноз ГА устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических, клинических данных и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде. Диагноз гепатита основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени. Одним из ранних и показателей является повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции. Активность АлАТ в крови в 10 раз и более превышает нормальные показатели (0,3 0,6 нмоль/ ч * л). Характерно повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра. Достоверная верификация диагноза ГА достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ анти ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG анти ВГА имеют анамнестическое значение. Лечение. ГА чаще всего завершается спонтанным выздоровлением, и в основном больные не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения: щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию. Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Назначают стол № 5. Показан частый прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2–3 л в сутки. При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).
Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы. По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 262; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!