Эндемический (крысиный) сыпной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.
Тиф блошиный эндемический (rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распространенной розеолезно папулезной сыпью. Этиология. Возбудитель – r. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с r. prowazekii. Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический – зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками являются крысиные блохи, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсии могут служить и человеческая блоха и крысиный клещ, способный к трансовариальной передаче R. mooseri. Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус не передаются, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей. Наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. Патогенез: Сходством биологических свойств риккетсии Музера и Провачека, по видимому, объясняется общность патоморфологической картины и патогенеза вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.
|
|
|
Брюшной тиф: клиника, диф.диагностика.
Клиника: инкубационный период 7-25 дней. Различают типичное и атипичное течение. Типичные протекают циклически: начальный период, период разгара, разрешения и выздоровления. Начальный период: развитие интоксикационного синдрома: повышенная утомляемость, слабость, познабливание, усиливающаяся головная боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура повышается ежедневно ступенеобразно до 39-40 градусов к 5 дню. При обследовании больные заторможены, адинамичны.отмечается дикротия пульса, брадикардия, давление снижено, характерно развитие диффузного бронхита. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боках, спинка покрыта серовато-белым налетом, кончик свободен от налета и розово-красного цвета. Зев гиперепирован. Живот вздут, наличие илеита, приперкуссии живота отмечается укорочение звука- симптом Падалки. В гемограмме лейкоцитоз в начале, сменяется к 5 дню лейкопенией с относительным лимфоцитозом. Период разгара: к концу 1 недели симптомы достигают максимального развития, температура постоянного типа (вундерлиховский тип), может быть многоволновой (боткинский тип), может иметь только одну волну (по Кильдюшевскому). Становятся мучительными головная боль и бессонница. Развивается статус тифозус: резкая слабость, адинамия, апатия, нарушения сознания от сопора до комы. Возможно развитие инфекционного делирия. На 8 день появляется экзантема: локализация на коже живота и нижней части груди. Сыпь скудная, розеолезная, мономорфная, могут возвышаться над кожей. Период разрешения: температура снижается, прекращается головная боль, нормализуется сон. Период выздоровления: восстанвливаются нарушенные функции и происодит освобождение организма от тифа. 3-5% становятся хроническими бактериовыделителями. Брюшной тиф необходимо дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями, пневмониями, малярией, лептоспирозом, ку-лихорадкой, бруцеллезом и другими заболеваниями, протекающими с повышенной температурой тела.
|
|
|
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1 °С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (наличие белка, лейкоцитов, цилиндров).у-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков - лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Однако Ку-лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит,3-4-го дня увеличивается печень.Бруцеллез, протекающий в острых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40 °С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.
|
|
|
|
|
|
74. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Грипп -острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК –содержащих вирусов. Эпид.зн. для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1,H2,H3) и два подтипа NA (N1, N2). ЭпидИсточником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3—5-х суток болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздраже-ние верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов, и плазмогеморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.Пат. анатомия.Напротяжении всего трахео-бронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадооб-разных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравно-мерного отёка и вакуолизации цитоплазмы и признаки экссуда-тивного воспаления. Частый характерный признак - это геморрагический трахеобронхит различной степени выражен-ности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный экссудат, эр,некроз.
Лечение дизентерии.
Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям, а также с учетом домашних условий. Важна диета: № 4, после нормализации стула диета № 4 в. Ведущая роль в лечении принадлежит антибактериальной терапии. Наиболее эффективны фуразолидон, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (фтазин, мадрибон, бисептол, бактрим), препараты оксихинолинового ряда (интестопан, энтеросептол и др.). В более тяжелых случаях назначают антибиотики (ампицилин, мономицин, левомицетина сукцинат натрия, полимиксин). Назначение двух антибиотиков оправдано при тяжелых формах дизентерии у детей раннего возраста. В период реконвалесценции при гладком течении дизентерии (нормальный стул и санация организма от возбудителя) медикаментозного лечения не требуется. При повторном выделении шигелл после проведенного курса антибиотикотерапии хорошие результаты может дать применение дизентерийного бактериофага. При затяжном или хроническом течении дизентерии наиболее рационально использовать биологические препараты (бифидобактерин, бификол, лактобактерин и др.) с одновремен-ным назначением витаминов, ферментов. У больных, получающих биологические препараты, быстрее нормализуется стул и санируется организм от возбудителя. При тяжелых формах дизентерии, протекающих со значительной потерей жидкости, проводится регидратационная и дезинтоксикационная терапия (раствор Рингера-Локка, «Трисоль», « Ацесоль», « Лактосоль»). Для устранения кишечного дисбактериоза применяют колибактерин, бифидумбактерин, бификол или лактобактерин.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 453; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!