Грипп: этиология, эпидемиология и патогенез.
ЭтиологияВирусы гриппа принадлежат к семейству Orthomyxoviridae (группа пневмотропных РНК-содержащих вирусов). Вирионы гриппа имеют округлую форму с диаметром 80-100 нм с нуклеокапсидом (сердцевина вириона) из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. Вирус содержит фермент РНК-полимеразу.В основу разделения вирусов гриппа на типы А, В, С положена антигенная характеристика S-анитегена (внутреннего нуклеопротеида). Вирусы гриппа типа А подразделяются на подтипы в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки: гемагглютинина (H); нейраминидазы (N). Вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов (которая проявляется в виде антигенного дрейфа (частичное обновление антигенных детерминант) геммаглютинина или нейраминидазы в пределах одного сероподтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса, либо в виде полного замещения фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин и нейраминидазу (антигенный шифт), что приводит к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А.
Весь набор пандемических вирусов типа А и вирусов, ставших причинами крупных эпидемий, подразделяют на 4 категории:
1. вирусы, имеющих шифт обоих поверхностных гликопротеидов
2. вирусы, характеризующаяся шифтом геммаглютинина при стабильной нейраминидазе
3.характеризующийся полушифтом гемагглютинина и нейраминидазы (эпидемия 1964-1965 гг.);
|
|
|
4. характеризующийся полушифтом нейраминидазы в пределах одного гемагглютинина Вирус гриппа слабо устойчив во внешней среде, но лучше переносит низкие, отрицательные температуры и быстро погибает при нагревании и кипячении; высокочувствителен к воздействию ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.
Эпидемиология.Источником инфекции является больной гриппом человек. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Максимальной заразительностью больной обладает в первые дни болезни. Через 5-9 дней больные гриппом теряют заразительность.Подъем заболеваемости в холодное время. В странах Северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают обычно в ноябре-марте; в странах Южного полушария - в апреле-октябре. Грипп, вызванный вирусом типа А, носит взрывной характер, охватывая в первый месяц до 50% населения. Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа В, длятся до 3 месяцев, охватывая не более 25% населения. Вирус гриппа типа С вызывает лишь спорадические заболевания.Штаммоспецифический постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни.
Патогенез гриппа состоит из пяти фаз:
|
|
|
1.Репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
2.Вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;
3.Поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;
4.Бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма;
5.Обратное развитие патологического процесса.
119Диф. диагностика ВГВ и желтушной формы лептоспироза.ВГВ имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Заболевание начинается подостро или постепенно. В преджелтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной. В начале болезни больные жалуются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. Желтушный период достигает максимума на 2-3-й неделе. Сохраняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры печени, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Тимоловая проба находится в пределах нормы, а при утяжелении процесса нарастает. Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля). В эпиданамнезе имеет значение пребывание в природных очагах лептоспироза, купание, контакт с сельскохозяйственными животными, указание на наличие грызунов в жилых помещениях, кладовых. Летне-осенняя сезонность заболевания. Характерно острое начало болезни с лихорадкой, ознобом; короткий преджелтушный период (2-5 дней), сильные боли в мышцах (особенно в икроножных), боли в суставах, инъекция сосудов склер. Желтуха умеренная или выраженная, появляется на фоне высокой лихорадки, моча насыщенна, кал окрашен, кожного зуда нет. На коже с 3-5 дня геморрагическая, реже розеолезно-эритематозная сыпь. Геморрагии на коже и слизистых, носовые кровотечения. Лимфаденопатия. Гепато-лиенальный синдром. При тяжелых случаях развитие ОПН и менингеальный синдром. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В моче белок, эритроциты, цилиндры. Умеренная гипербилирубинемия. Диагноз подтверждается положительной реакцией агглютинации и лизиса в парных сыворотках.
|
|
|
120 Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез.Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Основными носителями являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Микробы имеют шаровидную или овоидную формы, характери-зуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитирова-нию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при инфицировании их от лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак, кошек. Больной человек не является источником инфекции.Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт.У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемиологическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15—60 дней, в мясе — до 20 дней.Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментарным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих животных или обрабатывающих сырье животного происхождения.Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножа-ются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимф. узлы, а из послед-них по лимф. и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимф. путям в регионарные лимф. узлы — первая фаза патогенеза — фазалимфогенного заносаи лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза лимф. узлы становятся очагами инфекции, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму — фаза гематогенного заноса, первичной генерализации. Клинически это соответствует острому периоду болезни. Из крови возбудитель захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формированием в них метастатических очагов инфекции — фаза полиочаговых локализаций. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них происходит повторная, многократная генерализация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией болезни — фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изменений.
|
|
|
Следующая фаза — фаза рецидуального метаморфоза— соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспали-тельных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.
Менингококкцемия.
- это менинзококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит. Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице - неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии больного.
Менингококкцемия. 1) Госпитализация.
2) Антибиотикотерапия (эритромицин, тетрациклин, левомицетин,
ампиокс, цефтриаксон и т. д.).
3) При менингококцемии на догоспитальном этапе введение левомицетина-сукцинат в/в для предупреждения развития эндотоксинового шока.
4) Инфузионная терапия или обильное питье.
5) Дегидратационная терапия.
6) Витаминотерапия. Глюкокортикоиды.
7) Оксигенотерапия.
8) Профилактика ДВС-синдрома: гепарин, курантил, трентал.
9) Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол.
122. Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Этиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Эпидемиология. ГА – антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Ведущий механизм заражения ГА – фекально оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя. Сезонность: летне-осенний период. Наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3–12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. У большинства людей к 35–40 годам вырабатывается активный иммунитет. Патогенезипатологоанатомическая картина: После заражения и первичной репликации вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки. Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 420; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!