Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.
Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5–50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
|
|
|
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно кишечного тракта.
|
|
|
Диф. диагностика дизентерии и опухоли дистального отдела кишечника.
|
|
|
Важное значение имеет эпид анамнез: при дезентерии- контакт с больным или употребление неочищенной воды. Дизентерией болеют все возрастные группы, а опухолью дистального отдела кишечника лица среднего и старшего возраста. При дизентерии начало острое, диарея, лихорадка, боли в животе схваткообразные с наличием рвоты в первые дни, а при опухоли заболевание протекает длительно, боли в животе носят тупой характер, рвота не характерна, стул жидкий, со смесью крови и гноя, которое сохраняется после оформления стула. При дезентерии стул скудный со слизью и кровью, частый; и в отличие от опухоли характерны тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно при дизентерии живот мягкий, втянут, сигмовидная кишка спазмированная болезненная, при опухоли – живот мягкий, болезненный слева, сигмовидная кишка плотная, утолщенная неподвижная. В ОАК при дизентерии: лейкоцитоз, моноцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернитость. Эндоскопически при опухоли дистального отдела кишечника: опухоль с некрозом, кровотечением, перифокальным воспалением. А при дизентерии: - колитический вариант с легким течением: катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит -колитический вариант со средней тяжестью течения: эрозивно-катаральный проктосигмоидит -тяжелое течение: фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное поражение.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 449; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!