Гистологическая характеристика ревматической гранулемы Ашофф-Талалаева
− фибриноидный некроз соединительной ткани (центр);
− макрофаги (гистиоциты) в виде клеточного вала («частокол»), осуществляют фагоцитоз некротических масс; − лимфоциты (периферия);
− миоциты (гистиоциты) Н.Н. Аничкова («гусеничные» клетки, клетки типа «совиный глаз»); − многоядерные клетки Ашоффа (гистиоциты); − тельца Ашоффа
Стадии развития гранулемы Ашофф-Талалаева
1. цветущая гранулема – интенсивная лимфо-макрофагальная инфильтрация вокруг очагов некроза в виде «лепестков цветка»;
2. увядающая гранулема – уменьшение фибриноидного детрита и гистиоцитов, появление фибробластов, начало рубцевания;
3. рубцующаяся гранулема – полное рассасывание фибриноида, формирование звездчатого рубца на месте гранулемы
Ревматические пороки сердца. Классификация. Макро и микро характеристика. Пороки синего и белого типов. Морфологические признаки сердечной недостаточности. Причины смерти
Ревматические пороки сердца по частоте поражения клапанов
− митральный; − аортальный; − трехстворчатый; − легочной артерии;
− сочетанный (сложный) порок – поражение двух и более клапанов (чаще митрального и аортального)
Виды приобретенных пороков − преобладание стеноза – склерозирование фиброзного кольца, сращение створок; − преобладание недостаточности – укорочение, неполное смыкание створок; − комбинированный (склероз + недостаточность в одном клапане)
|
|
|
В зависимости от функции пороки
− компенсированные – определяются резервными возможностями миокарда соответствующих отделов сердца к компенсаторной гипертрофии с последующим развитием тоногенной дилатации;
− декомпенсированные – преобладание дистрофических изменений ранее гипертрофированного миокарда с развитием миогенной дилатации
Пороки могут быть врожденные и приобретенные.
Врожденные пороки в зависимости от нарушения кровообращения
− «синего типа» - стойкий цианоз, гипоксия, аномальный ход крови из правой половины сердца в левую;
− «белого типа» - кровоток из левой половины сердца в правую, цианоз и гипоксия не характерны
Микро-гранулемы и узелки
Макро-Острыйбородавчатый эндокардит митрального клапана. Сердце незначительно увеличено в размерах. Миокард тусклый, неравномерного кровенаполнения, с наличием мелких белесоватых прослоек соединительной ткани. Створки митрального клапана и хордальные нити обычной формы. На наружной поверхности (обращенной в предсердие) створок имеются тромботические наложения, объемом около 0,5 см3 неправильной формы. Подвижность створок не нарушена.
|
|
|
Морфологические проявления острой сердечной недостаточности
− острое венозное полнокровие;
− отек тканей (отек легких при острой левожелудочковой недостаточности)
Морфологические проявления хронической сердечной недостаточности
− хроническое венозное полнокровие; − цианоз, акроцианоз; − отеки нижних конечностей; − полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард);
− генерализованные отеки (анасарка);
− «мускатная» печень, сердечный («мускатный») фиброз печени;
− бурая индурация легких;
− застойная (цианотическая) индурация почек, селезенки, поджелудочной железы.
Недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов.
Морфологические признаки острой и хроническойсердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу.
Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки
|
|
|
Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем:
• повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ,
• снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ
(с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ,
• формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение. Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша. Еще позднее определяются пастозность и отеки голени
|
|
|
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) кардиального генеза возникает вследствие быстрого падения насосной функции ЛЖ (в 2 раза и более) с последующим застоем крови в ЛПр и легких (аккумуляцией жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве) на фоне сохранения сократительной функции ПЖ.
Основным патофизиологическим нарушением является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желудочков также может способствовать нарушению гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хронической сердечной недостаточности является наличие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой сердца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давлением (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 3782; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!