Инфаркт миокарда: причины, стадии развития и динамика морфологических изменений. Понятие об остром, повторном, рецидивирующем инфарктах. Осложнения, причины смерти, исходы.
Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. Основная причина развития инфаркта миокарда – внезапное и быстрое прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, которое может происходить из-за:атеросклероза коронарных артерий, спазма коронарных сосудов,тромбоза (закупорки) коронарных артерий 3 стадии:Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов.
Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гиперемированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.
|
|
|
Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
Осложнения инфаркта миокарда:– острая сердечная недостаточность; – кардиогенный шок; – постинфарктный кардиосклероз; – хроническая аневризма сердца
Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
|
|
|
Исходы острого инфаркта миокарда: острая сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.
Аневризмы аорты: классификация, морфологические изменения, осложнения, причины смерти.
Аневризма аорты— расширение участка аорты, обусловленное патологическим изменением соединительнотканных структур её стенок вследствие атеросклеротического процесса, воспалительного поражения, врождённой неполноценности или механических повреждений аортальной стенки. Виды аневризм: 1. – по форме: – цилиндрическая; – мешковидная; – грыжевидная 2. – по строению:
Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других - прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиция, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала(расслаивающая аневризма)
Организация пульсирующей гематомы, приводящая к образованию мешка артериальной аневризмы, начинается с 12 —17-го дня. Сгустки крови постепенно уплотняются, гиалинизируются, образуя первоначальную, бесструктурную стенку будущей аневризмы.В дальнейшем наблюдается пролиферация соединительнотканных элементов и сосудов; фибробласты, врастая в свертки фибрина, дают начало соединительной ткани, которая в последующем образует фиброзную оболочку аневризмы.
|
|
|
Стенка аневризмы 2—4-месячной давности имеет трехслойное строение: наружный слой — фиброзный, средний — из пролиферирующих соединительнотканных элементов и сосудов, внутренний — из уплотненных сгустков фибрина. В стенке аневризмы большой давности наружный слой без резкой границы переходит в средний слой, построенный из плотных гиалинизированных волокнистых структур, бедных клеточными элементами, лишенных сосудов и эластических волокон, нередко с явлениями липоидоза, петрификации, а иногда и оссификации. Внутренний слой состоит из тромботических масс, свежих или более старых, уплотненных. Последние располагаются по периферии, имеют слоистый вид и гладкую вогнутую поверхность формирующуюся под влиянием ударов струи крови, поступающей из артерии. Процессы формирования аневризматического мешка продолжаются постоянно, на ранних стадиях превалирует образование молодой соединительной ткани, прорастающей в гематому извне; в поздние сроки формирование стенок происходит за счет гиалинизации тромбов.
|
|
|
Осложнения: Аневризмы аорты могут осложняться разрывом с развитием массивного кровотечения, коллапса, шока и острой сердечной недостаточности. Прорыв аневризмы может происходить в систему верхней полой вены, перикардиальную и плевральную полость, пищевод, брюшную полость. При этом развиваются– синдром верхней полой вены, гемоперикард, тампонада сердца, гемоторакс, легочное, внутрибрюшное кровотечение.
При отрыве тромботических масс из аневризматической полости развивается картина острой окклюзии сосудов конечностей: цианоз и болезненность пальцев стоп, хромота. При тромбозе почечных артерий возникает реноваскулярная артериальная гипертензия и почечная недостаточность; при поражении мозговых артерий – инсульт.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 2682; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!