Противосифилитические средства. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Применение. Побочные эффекты.
Классификация противосифилитических средств
1)Антибиотики:-препараты бензилпенициллина:бензилпенициллина натриевая и калиевая соли, бензилпенициллин прокаина,бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (бициллин-1*, бициллин-5*);
2)цефалоспорины: цефалоридин,цефтриаксон;
3)макролиды и азалиды: эритромицин; азитромицин (сумамед)
4)Синтетические средства; а)препараты висмута: бийохинол,бисмоверол. в)препараты мышьяка:миарсенол:ацетарсол (осарсол)
Мех.дейст.1)пр. бензилпеницилина-нарушают синтез микробной стенки и оказывают бактериоцидное действие. Необратимое ингибирование фермента транспептидазы обеспечивающего образование пептидных связей между отдельными цепями пептидогликанов из которых строится прочная клеточная стенка. 2) цефалоспоринов- обладают бактерицидными свойствами и вызывают лизис клеток. Механизм этого эффекта связан с повреждением клеточной мембраны делящихся бактерий, обусловленным специфическим ингибированием ее ферментов. Мишенью действия являются пенициллиносвязывающие белки бактерий (транспептидазы, карбоксипептидазы, эндопептидазы 3)Макролидов- нарушение синтеза микробных белков на уровне рибосом. Препараты связываются с 50S-субъединицей бактериальных рибосом и нарушают процесс образования пептидных связей (ингибируют процесс транслокации). бактериостатический тип действия. В высоких концентрациях оказывают бактерицидное действие.
|
|
|
4)пр. висмута и мышьяка-блокада сульфгидрильнх групп ферментов в клетках микроорганизмов и нарушать тем самым течение нормальных обменных процессов.. пок.к пр. 1)пр. бензилпеницилина- тонзиллофарингит(ангина), скарлатина, рож, бактериальный эндокардит, пневмония, дифтерия, менингит,средства выбора при лечении сифилиса и профилактики обострений ревматических заболеваний.
2) цефалоспорины— инфекции различной локализации (верхних и нижних дыхательных путей, мочевыводящих путей, кожи, мягких тканей, кишечные инфекции, сепсис, гонорея, менингит. 3)Макролидов- стрептококковый тонзилофарингит, пневмонии (в том числе «атипичной» микоплазменной, хламидийной и вызванной легионеллами), коклюш, дифтерии, скарлатина, инфекций кожи и мягких тканей, хламидиоз, микоплазменная инфекция, инфекции полости рта,профилактика ревматизма (при аллергии на пенициллины).Сифилис 4)пр. висмута и мышьяка- сифилис.поб.эф: 1)пр. бензилпеницилина-аллергии,паралич,парез, рвота,судороги,реакции обострения,инъекции болезны,инфильтраты повышение ВЧД 2) цефалоспоринов-аллергия,инфильтраты,флебиты.3)Макролидов-аллергические реакции,диспепсия 4)пр. висмута и мышьяка- Гингивиты,стоматиты,гепатит, полиневриты
|
|
|
Противовирусные средства. Классификация. Механизм действия, показания к применению,побочные эффекты отдельных препаратов.
Кл-я противовирусных средств
I.Синтетические ср-ва:
1)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку.-Пр. адамантана - Мидантан,Римантадин (Ремантадин),Адапромин.
2)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых кислот:
а)аномальные нуклеозиды:Рибавирин(Виразол), Ацикловир(Виролекс), Ганцикловир(Цимевен). б)аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы: Зидовудин(Азидотимидин),Ставудин, Ламивудин, Фосфазид, Телбивудин, Диданозин, Абакавир, Энтекавир.
в)Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: Невирапин, Эфавиренз.
3) Нарушающие синтез вирусных белков:
а)Ингибиторы ВИЧ-протеаз-Саквинавир, Индинавир, Нелфинавир, Ритонавир.
б)Ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа-Занамивир, Осельтамивир.
в) Ингибиторы синтеза белков оболочки вируса натуральной оспы-Метисазон (Марборан)
4)Вирулицидные ср-ва-Оксолин, Флореналь, Теброфен, Бонафтон
II.Интерфероны:
1)Интерферон человеческий-Интерферон альфа лейкоцитарный (Альфаферон), Интерферон бета фибробластный (Ферон).
|
|
|
2)Рекомбинантные интерфероны- Интерферон альфа-2-Реаферон(Гриппферон,Виферон)
Интерферон альфа-2а-Роферон А,Интерферон альфа-2b-Интрон А(Реальдирон), Интерферон гамма-Ингаргон(Имукин)
III Индукторы синтеза интерферонов-Арбидол, Циклоферон, Неовир, Амиксин, Кагоцел, Тилорон (Лавомакс)
Мех.действ: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: связывает белок М2 и препятствует проникновению ионов Н+ через оболочку вируса внутрь вируса и, соответственно, депротеинизации вирусной частицы б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- Ацикловир проникает в клетки, зараженные вирусом,при участии тимидинкипазы вируса. Под влиянием тимидинкиназы вируса происходит фосфорилирование ацикловира - образуется ацикловира монофосфат. Ферменты клетки производят дальнейшее фосфорилирование с образованием ацикловира трифосфата, который: ингибирует ДИК-полимеразу вируса;
инкорпорируется в ДНК вируса и препятствует ее удлинению («терминатор элонгации
ДНК»). В результате синтез ДНК прекращается, нарушается репликация вируса В результате синтез ДНК прекращается, нарушается репликация вируса аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы-ингибирует обратную транскриптазу и инкорпорируется в растущую провирусную ДНК, прерывая ее рост нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы связываются с участком, примыкающим к активному центру фермента вириона, и блокиpyeт синтез вирусной ДНК. в)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-угнетают действие вирусной аспартил-протеазы. Этот фермент перед сборкой вирионов «разрезает» созданный в клетке вирусный полипротеин на отдельные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза). ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа- Нейраминидазы вируса отделяют сиаловую кислоту от гликопротеинов и способствуют отделению вируса от клетки. Нейраминидазы выделяются вирусами гриппа и инактивируют избыток рецепторов для вирусов на мембранах эпителиальных клеток дыхательных путей. Это способствует распространению вирусов по дыхательных путям .При ингибировании нейраминидаз вирусы в большом количестве задерживаются на клетках эпителия и не распространяются на другие клетки. 2)Интерфероны- стимулируют выработку рибосомами ферментов, ингибирующих трансляцию вирусной мРНК и, соответственно синтез вирусных белков. В результате угнетается репродукция вируса. 3)Индукторы синтеза интерферонов - введении их в организм стимулируют образование эндогенного ИФН. ПКП:1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: профилактики гриппа А,вирус клещевого энцефалита б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- орофациальный и генитальный герпес, опоясывающий лишай,герпетических поражениях легких, герлетический менингоэнцефалит аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы-Спид,ВИЧв)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-ВИЧ ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа- профилактики и лечения гриппа А и В . 2)Интерфероны- грипп, ОРВИ, онкологические заболевания 3)Индукторы синтеза интерферонов- профилактика и лечение гриппа и др. ОРВИ, при герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусном гепатите А, В, С, респираторном
|
|
|
и урагенитальном хламидиозе.ПЭ:1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: головная боль, бессонница, заторможенность, тератогенный эф.б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- головная боль;тошнота, рвота;диарея;при внутривенном введении - флебиты; аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы- анемия;тошнота; головная боль; бессонница;артралгии, миалгии;гранулоцитопения; нарушения функции печени. в)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-сыпи, синдром Стивенса-Джанеона.2)Интерфероны- гематологические нарушения (лейкопения и тромбоцитопения), кожные аллергические реакции, гриппоподобные состояния (повыщение температуры тела, озноб, миалгия, головокружение). 3)Индукторы синтеза интерферонов-редко.
Интрон А, Ацикловир.
1) Фарм. гр И (интерферон альфа 2 b)-рекомбинантный интерферон.А-аномальный нуклеозид. Синтетический препарат нарушающий синтез вирусных нуклеиновых кислот2)мех. Действ И- стимулирует выработку рибосомами ферментов, ингибирующих трансляцию вирусной мРНК и, соответственно синтез вирусных белков. В результате угнетается репродукция вируса. А- проникает в клетки, зараженные вирусом. Под влиянием тимидинкиназы вируса происходит фосфорилирование ацикловира —образуется ацикловира монофосфат. Ферменты клетки производят дальнейшее фосфорилирование с образованием ацикловира трифосфата, который ингибирует ДНК-полимеразу вируса и встраивается в ДНК вируса. В результате синтез вирусной ДНК прекращается.3)спектр действИ-широкий противовирусный спектр.А- вирус простого герпеса, вирус, вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу. 4) пок.к пр.И-вирусные,опухолевые заболевания, хронич. Гепатиты А, В, С. СПИД. А-герпес губ, половых органов, опоясывающий лишай, герпетический кератит, ветряная оспа5)Поб. эф И-гриппоподобное состояние (повышен. температуры, озноб, утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота)А-возникают редко, диспептические расстройства (тошнота, рвота, понос), головная боль, аллергические реакции, нарушение функции печени и почек., при в/в введении неврологические осложнения ( спутанность сознания, галлюцинации, возбуждение), при местном использов - ощущение жжения,шелушение, сухость кожи
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1295; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!