Гипоксически-ишемические повреждения мозга
• Гипоксически-ишемические повреждения мозга (ГИПМ) — одна из главных причин перинатальной заболеваемости и смертности в перинатальном периоде. Они могут носить геморрагический и/или деструктивно-некротический характер, возникать до, во время и после родов.
Из геморрагических церебральных повреждений у незрелых детей с низкой массой тела наиболее часто наблюдаются субэпендимальные кровоизлияния (СЭК) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), Причем, частота их увеличивается по мере уменьшения степени зрелости новорожденных (21).
В генезе СЭК и ВЖК ведущую роль играют морфофункциональная незрелость детей, гипоксия, гиперкапния, ацидоз, а также инфекционно-токсические влияния на ткань мозга и стенки сосудов. При этом особое значение имеют возрастные особенности кровоснабжения перивентрикулярных отделов головного мозга.
У плодов и незрелых детей под эпендимой желудочков мозга имеется слой незрелой ткани (герменальный слой), который при сроке 24—32-х недель геста-ции снабжается кровью из передней передней мозговых артерий. Последние при посредстве длинных пенетрирующих ветвей соединяются с тонкостенными сосудами этой области. Из-за такого богатого снабжения в перивентрикулярную циркуляцию включается непропорционально большая часть общего церебрального кровотока, в то время как система герминального слоя и прилежащих глубоких слоев белого вещества рассчитаны на низкий кровоток) 18). Различные факторы, ведущие к повышению артериального давления, способствуют разрыву сосудов перивентрикулярной области. Это обусловлено отсутствием или незрелостью у таких детей ауторегуляции мозгового кровотока, а также наличием широких тонкостенных сосудов, не содержащих гладкомышечных, коллагеновых и эластичных волокон. Повышению артериального давления и церебрального кровотока способствуют асфиксия, эпизоды апноэ, гиперкапния с сопутствующим ацидозом (36).
|
|
|
567
| • СЭК обычно уе источником являются -СЭК не выходят за пр=_ ви, на их месте остаю-гемосидерином макрс; Прогрессироее-рыву крови в полость •.' -кровоизлияний в пер," этом жидкая кровь и : = распространяться в =--стия Мажанди иЛюи,- --нижнюю поверхности -кровоизлияния не пс:. тинной оболочки, рас-: черепной ямки, сдав-: Микроскопичес • го матрикса, альтерй_ сутки после кровоиз," •-аентрикулярныхско" -4итов и глиальной ре- • ВЖК сопрово>с -эивентрикулярной о^--экстравазаты, отек) -: -ений и выстилки же,". _ Исход СЭК и В:--осложнений. Массивные ВЖ-_етей.ПоМКБ1ХиХ-с: отельной нозологиче:- -зугого заболевания У выживших де'-:-"эи которой имеете? :
"ве, нередко сообща - -.жающая вследствие -.160 в результате обс-"•ошка (обструктивнар -= большие свертки кс: ':-сти. Подострая и хс . "".130м и адгезивны^ - -я гидроцефалия ве1-:алии в результате г- • ^'-(ированныефорМй :гфии (Рис. 10.4-6, 1: -Помимо СЭК и Е -'=-нистыхлептомени -" -•эе, локализуются на -"сдаются каксубарахн-: "..'-1 внутримозговым • 1 |
Сюда же могут наслаиваться вторичные изменения церебрального кровотока, обусловленные терапевтическими мероприятиями, такими как быстрое вливание жидкостей, использование гиперосмолярных растворов, прессорных агентов. При этом может наблюдаться неожиданное повышение перфузионного давления, которое из-за пассивности мозгового кровотока передается прямо к капиллярной сети. В добавление к патогенным влияниям артериальных факторов, в некоторых случаях имеется повышение и венозного давления. Это наблюдается при гипоксии, обусловленной поражением сердца, при болезни гиалиновых мембран в сочетании с ИВЛ (с высоким давлением на вдохе), а также при повреждениях черепа, сопровождающихся обструкцией венозных синусов. К повышению венозного давления может привести турбуленция крови в венах (18).
|
|
|
Увеличение кровотока и повышение давления в сосудах субэпендималь-ной зоны играет решающую роль в генезе СЭК и ВЖК.
Источником ВЖК у незрелых детей являются СЭК. У зрелых новорожденных—хориальные сплетения желудочков мозга (36). В редких случаях—внутри-мозговые кровоизлияния, прорывающиеся в желудочки мозга. СЭК возникают в пределах зародышевого матрикса, где отсутствует строма и имеется слой примитивных нейроэктодермальных клеток с округлыми ядрами и неопределяющейся цитоплазмой. По мере увеличения гестационного срока слой зародышевого матрикса (герминативного слоя) постепенно суживается и к 32—34 неделям исчезает почти полностью. Дольше всего он сохраняется в области герминального возвышения, располагающегося между эпендимой желудочков и хвостатым ядром. Этим объясняются особенности локализации СЭК у плодов/новорожденных различных сроков гестации, а также крайне редкое их обнаружение после 32—34 недель внутриутробного развития (Рис, 10.4-5).
Рис. 10.4-5. Симметричные субэпендимальные кровоизлияния и крово! в боковые желудочки мозга новорожденного.
а — субэпендимальные кровоизлияния;
б — кровоизлияния в боковые желудочки.
|
|
|
568
| .еоебрального кровотока, .• ми как быстрое вливание -| рессорных агентов. При зузионного давления, ко-г'ся прямо к капиллярной .. .•; факторов, в некоторых наблюдается при гипок-.'алиновых мембран в со-: "ри повреждениях чере- < повышению венозного : эсудах субэпендималь- У зрелых новорожден-„ ^дких случаях — внутри-.' '.юзга. СЭК возникают в : ;ма и имеется слой при-1 ами и неопредел я ющей-: эка слой зародышевого • = и к 32—34 неделям ис-г области герминального " .дочков и хвостатым яд--• у плодов/новорожден-:^ их обнаружение после |
|
|
| (ния и кровоизлияния |
• СЭК обычно мелкоочаговые, множественные, чаще — билатеральные. Их источником являются незрелые капилляры и вены зародышевого матрикса. Если СЭК не выходят за пределы эпендимы желудочков, то после рассасывания крови, на их месте остаются кисты, в стенках которых определяются нагруженные гемосидерином макрофаги.
Прогрессирование СЭК ведет к разрушению эпендимы желудочков, прорыву крови в полость боковых желудочков с одновременным распространением кровоизлияний в перивентрикулярное и субкортикальное белое вещество. При этом жидкая кровь и свертки могут заполнять и растягивать боковые желудочки, распространяться в вентрикулярную систему (III и IV желудочки) и через отверстия Мажанди и Люшка поступать в субарахноидальное пространство, покрывая нижнюю поверхность ствола, варолиева моста, а также полушария мозга. Эти кровоизлияния не прорываются в ткань мозга, но нередко ведут к разрыву паутинной оболочки, распространению крови в субдуральное пространство задней черепной ямки, сдавлению ствола.
Микроскопически при СЭК наблюдаются разрушение ткани зародышевого матрикса, альтерация эпендимоцитов, эндотелия вен и капилляров. На 4-е сутки после кровоизлияния констатируется фагоцитарная реакция вокруг пери-вентрикулярных скоплений крови, которая сочетается с пролиферацией астро-цитов и глиальной реакцией, начинающихся к 11 и 14 дню, соответственно (37).
• ВЖК сопровождаются нарушением кровоснабжения в белом веществе пе-ривентрикулярной области (венозное полнокровие, стазы в капиллярах, мелкие экстравазаты, отек), повреждением и слущиванием эпителия сосудистых сплетений и выстилки желудочков, дистрофическими изменениями нейронов.
Исход СЭК и ВЖК зависит от массивности кровоизлияний и характера их осложнений.
Массивные ВЖК, как правило, являются причиной смерти новорожденных детей. По МКБ IX и Х пересмотра они могут рассматриваться в качестве самостоятельной нозологической единицы, но могут быть и смертельным осложнением другого заболевания (например, сепсиса, болезни гиалиновых мембран и др).
У выживших детей последствиями СЭК и ВЖК являются: 1) порэнцефалия, при которой имеется одна или более кист в перивентрикулярном белом веществе, нередко сообщающихся в вентрикулярной системе; 2) гидроцефалия, возникающая вследствие поражения мягких оболочек мозга (коммуникативная), либо в результате обструкции Сильвиева водопровода, отверстий Мажанди и Люшка (обструктивная). Обе формы гидроцефалии могут возникать остро, когда большие свертки крови препятствуют нормальному току спинномозговой жидкости. Подострая и хроническая гидроцефалия связаны с периакведуктальным глизом и адгезивным арахноидитом. Показано, что нелеченная коммуникативная гидроцефалия ведет к присоединению обструктивного механизма гидроцефалии в результате искривления и сужения Сильвиева водопровода (38). Комбинированные формы гидроцефалии хорошо визуализируются при вентрикулог-рафии (Рис, Ю-4-б, 10-4-7).
Помимо СЭК и ВЖК гипоксия может приводить к появлению точечных и пятнистых лептоменингеальных кровоизлияний (Л МК). Они обычно множественные, локализуются на поверхности полушарий. Причем, пятнистые ЛМК располагаются как субарахноидально, так и субпиал ьно.ЛМ К нередко сопутствуют ВЖК или внутри мозговымкровоизлияниям, но наблюдаются и изолированно.
569
| ='-<ойлейкомаляции. * . |
| - ^ наги опустошения с асфиксию. |
• Одной из форм гипоксически-ишемического поражения головного мозга в перинатальном периоде является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Она характеризуется появлением очагов ишемического некроза, локализующихся вокруг желудочков мозга в белом веществе полушарий у незрелых новорожденных детей с массой тела 1500—2500 г (пик приходится на32 неделю гестации), умерших на 3—8 день после рождения (21, 26). ПВЛ не является самостоятельным заболеванием, Она осложняет болезньгиалиновых мембран, сепсис, пневмонию, родовую травму, ВЖК и др. (Рис, 10,4-8,10.4-9).
В патогенезе ПВЛ одно из ведущих мест занимает гипотензия, вызываемая разнообразными причинами, в ассоциации с ухудшением цереброваскуляр-ной ауторегуляции. При этом возникает гипоперфузия и ишемия перивентрику-лйрныхзон, где у незрелых детей, в силу особенностей кровоснабжения артериальное давление в сосудах крайне низкое. Причиной ишемии мозга может быть гипероксин (например, обусловленная ИВЛ), сопровождающаяся сужением просвета незрелых сосудов, а также тромбоз сосудов белого вещества мозга, венозный застой,гипоксия(39).
Патологоанатомически ПВЛ представлена мелкими плотноватыми очагами коагуляционного (реже — колли квационного) некроза белого, серовато-белого или кремово-белого цвета, располагающимися вокруг боковых желудочков мозга.Ониимеют тенденцию к слиянию и хорошо заметны на фоне венозного застоя.
Очаги ПВЛ, в зависимости от продолжительности существования, имеют различную морфологию. В ранней (некротической) стадии микроскопически они выглядят как эозинофильные поля с дериватами некротизированных клеток глии, фрагментирующихся и распадающихся аксонов. Спустя 3—5 дней, сначала на периферии, а затем в центральных зонах очагов появляются макрофаги, которые резорбируют распавшуюся ткань. Они имеют вид зернистых шаров, иногда содержат желчные пигменты. Одновременно наблюдается гипертрофия и пролиферация астроцитов, пролиферация микроглии и капилляров. В дальнейшем (после 8—13 дней) мелкие очаги некроза замещаются глиальным рубцом, а на месте более крупных, имеющих диаметр 3—5 мм, образуются кисты. При неблагоприятных условиях, как, например, дыхательная недостаточность, наряду со старыми, появляются новые очаги ПВЛ, Перифокально обнаруживаются венозное полнокровие, тромбоз мелких сосудов, диапедезные кровоизлияния, иногда запустева-ние капилляров, пролиферация элементов микроглии и астроцитов.
ПВЛ обычно не является смертельным страданием. Однако она лежит в основе детского церебрального паралича (39). может осложняться внутримоз-говыми кровоизлияниями и нагноением очагов некроза.
Перивентрикулярный инфаркт белого вещества мозга иногда носит геморрагический характер. Это связано с венозной обструкцией, обусловленной спазмом или тромбозом а системе внутренних мозговых вен. Очаги геморрагического инфаркта, в отличие от родовой травмы, располагаются билатерально, симметрично. Они встречаются преимущественно у незрелых детей с гестационным сроком менее 35 недель.
Гипоксически-ишемические состояния, возникающие внутриутробно и постнатально, являются причиной тяжелых поражений не только белого, но и серого вещества головного мозга. Изменения охватывают базальные ганглии, таламус, ствол мозга, кору полушарий (21, 26). Наиболее крупные нейроны располагаются у новорожденных в стволе мозга и таламусе. К рождению он и еще не имеют полного объема цитоплазмы и дендритов иболее чувствительны к гипок-
|
|
Рис. 10.4-10. Гидроцефалия у ребенка, перенесш желудочки головного мозга и прожи
сии и ишемии, чем кортикальные нейроны (26). Кроме того, кровоток у плода и новорожденного распределентак, что наибольший объем крови поступает в стволовую часть мозга (у взрослых — в церебральную кору).
Характер и распространенность морфологических изменений в мозгу зависит от тяжести и продолжительности гипоксии и/или ишемии. Имеются сведения, что даже единичный кратковременный эпизод аноксии приводит к значительным патологическим изменениям в гипоталамусе и стволе мозга (40). При этом макроскопически мозг выглядит интактным. Однако гистологически выявляются альтерация нейронов, которые впоследствии могут инкрустироваться солями кальция. Возможно повреждение клеток переднего рога спинного мозга (41). Кортикальные поражения вариабельны по локализации: чаще в бороздах, но могут быть и на вершине извилин, иногда в пределах смешанного кровообращения трех больших мозговых артерий, иногда — в бассейне одной из них. Причины такого разнообразия не ясны. Возможно, это обусловлено индивидуальными особенностями кровоснабжения мозга, а также различным соотношением в каздом случае повреждающих факторов: аноксии-гипоксии, ишемии, ацидоза.
Кортикальные некрозы чаще встречаются у доношенных детей, что обусловлено лучшей, чем у недоношенных дифференцировкой и кровоснабжением корковых отделов мозга, а также более высоким уровнем в них метаболических реакций (42).
Последствиями описанных изменений у выживших детей могут быть уле-гирия — сужение и деформация мозговых извилин, задержка развития базаль-ных ганглиев, глиозталамуса и ствола мозга (42).
В отдельных случаях ишемические некрозы коры полушарий сочетаются с геморрагическими инфарктами в прилежащем белом веществе, В основе этих изменений лежит тромбоз или эмболия основных ветвей мозговых артерий. В исходе возникают кисты, порэнцефалия, гидроцефалия (26) (Рис. 10.4—10).
573
| — Гератологт»ныхпороксе - — Тератогене^ — Врожденная/ органа и-.': -и приводя— — Новорожде- - ч ;, — Доношеннь* ~ и: более 250С - — Недоношен^:' тела при рсл— — Младенец /аг-. — Гесгационнь " -. зачатия, — Коицепциона.'~. -ш; мениоплод": 2. Пока: Рвко—мц: 1 (Амврикамс (. Первый визит (по возможности в самые ранние сроки) Сроки беременности, нед. 16—18 недель |
При оценке состояния здоровья новорожденного ребенка нередко возникает потребность уточнить те или иные параметры его развития, содержание различных ингредиентов в крови, моче, спинномозговой жидкости пр. В приложении дан краткий перечень необходимых сведений, В качестве основного источника нами были использованы следующие справочные материалы:
1. «Морфофункцмональные константы детского организма" В.А. Доскин, X. Келлер, Н.М, Мураенко, Р.В, Тонкова-Ямпольская — Изд. "Медицина", 1997,
2. "Объективные показатели нормального развития и состояния здоровья ребенка" (нормативы детского возраста) Ю.Е. Вельтищев, В.П. Ветров—М., 2000. Приложение к Российскому вестнику перинатологии и педиатрии.
Терминология
В оценке состояния беременной женщины, плода и новорожденного нередко используются противоречивые определения и термины. В связи с этим представляется очень важным стандартизировать наиболее часто используемые понятия.
— Пренатальный (синоним — антенатальный) — переход от времени зачатия до начала родов,
— Перинатальный период начинается с 22-й полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода (масса тела плода в норме 500 г) и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения.
— Интранатальный период — период в течение родовой деятельности,
— Неонатальный период включает 28 дней после рождения.
— Постнатальный период - период после рождения ребенка.
— Эмбриональный период — от момента зачатия до 10 недель гестации.
— Плодовый период —от П недель гестации до момента родов,
— Гаметопатии — повреждения половых клеток «гамет". Врожденные пороки развития, в основе которых лежат нарушения наследственных структур, рассматриваются как последствия гаметопатий.
— Бластопатии —пороки, возникшие в результате поражения бластоцисты (зародыш первых 15 дней после оплодотворения).
— Эмбриопатии — пороки, возникшие в период с 16 дня после оплодотворения до конца 10 недели беременности.
— фенопатии — повреждения в период от 11 недели до окончания родов.
— Перинатальная смертность включает мертворождаемость (смерть наступила до родов или в родах) и раннюю неонатальную смертность (смерть наступила в течение 168 часов после рождения ребенка.
— Тератоген — фактор, действующий в интервалеот момента зачатия до
родов и вызывающий аномалии развития. 602
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 544; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!