Рис, 10.4-1. Листериомы в ткани мозга новорожденного ребенка
Окраска гематоксилин-эозином (увеличение 250 х)
Вирусные инфекции
• Врожденная герпетическая инфекция протекаету новорожденных в ге-нерализованной форме (летальность до 80—85%) и в виде изолированного менингоэнцефалита (летальность до 50%),
Генерализованный врожденный герпес характеризуетсй распространенными очаговыми некротическими изменениями во внутренних органах и в головном мозге, В коре и подкорковых областях степень некротических изменений такова, что мозг превращается в кашицеобразную массу, вытекающую из полости черепа при вскрытии. Характерным является отсутствие признаков перифо-кального воспаления, а также наличие по периферии некротизированных участков гигантских одноядерных клеток с базофильным внутриядерным включением, в которых иммуногистохимически выявляется антиген ВПГ-1 или ВПГ-2. Интенсивная воспалительная инфильтрация мононуклеарами имеется в области пи-ально-глиальной границы.
Длительно текущая инфекция сопровождается пролиферацией глин, формированием глиальных рубцов, организацией очагов некроза, гидроцефалией,
Изолированный герпетический менингоэнцефалит характеризуется тяжелыми диффузными очаговыми воспалительно-некротическими изменениями. Наиболее частая локализация — лобные доли и субэпендимальная область. Мозг дряблый, с крупными и мелкими очагами размягчения. Микроскопически выявляются отек, полнокровие, лимфоидноклеточнап инфильтрация мягких мозговых оболочек, очаги колликвационного некроза в сером и белом веществе мозга, тромбоваскулиты, внутриядерные базофильные включения в дистрофичных, увеличенных в объеме, нейронах и глиальных элементах (Рис. 10.4-2).
|
|
|
|
|
| ей,наличием очаг:: <улита. Вирус крас -меконии,конъюнч' -обходимости мохс- • ВИЧ-инфекц^.< клеткам, несущг'.' ты, макрофаги, (в -клетки, микроглия --циты, клетки трофс'' фицироватьклеткг -черализованнан и-с -анов. Однимиз ха-.-^ "овного и спинногс • "шацентарно от бо"=-При этом на;:-- -•ммунодефицита, с" -•'иелинизация нере-: -;ества (особенно ^ : • -оцитов, наличие пе; 'эядерных симплас-: -мелких сосудов.Этг .'.1ИЯ и очаговой нев:: При СПИДе(4-- -ой заболевания) из'. -"ических инфекций -:сктерными для ш> • • • Врожденный то. Характер патог:-;с'емени его инфииг;:: '..южет привести к п.":-" :соков развития го." -: ,..-:эвании (до 28 не^--=з.обусловленным.' -- -|^;зга при этом уме"_ 7с-ки склерозирова-= пастозные полости. >-'-' '"' :,.1я желудочков, в ; -::з1 полушарий. Мг'-,' - '•:^е и крупные кис-= - - -ые солями кальш'^ ' продуктивная вос-' --эк мелких артерг ': обусловлено не те . : эазвивающиеся с". "и"- микроцефалия, г.'.-
|
Очаги некроза, кальцификаты, текущее воспаление. Окраска гематоксилин (увеличение ЮОх)
• Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ)
Врожденная ЦМВИ может вызывать значительные повреждения головного мозга, в первую очередь, субэпендимальных областей. При этом выявляются распространенные очаги некроза, частично подвергающиеся кальцификации, с минимальной микроглиальной или макрофагальной перифокальной реакцией. В ядрах клеток глии, эндотелии сосудов, реже в нейронах образуются крупные эозинофильные включения, по периферии которых имеется просветление цитоплазмы. Клетки увеличиваются в размерах, до 40—100 микрон в диаметре, имеют вид "совиного глаза" и называются "цитомегаловирусныеклетки'>, Иногда при рутин ном исследован ии мозга незрелых детей с признаками инфекционного заболевания выявляется мелкоочаговая пролиферация микроглии с формированием узелков или скоплением макрофагов при отсутствии распространенных некротических изменений и кальцификации. Редко в элементах этих мелких узелков можно видеть внутриядерные включения. Однако при этом в плаценте и других органах они обычно присутствуют, что указывает на генерализованный характер ЦМВИ (26). Изменения в головном мозге зависят от времени внутриутробного инфицирования. При раннем заражении плода деструктивные процессы могут завершиться к рождению микроцефалией, порэнцефалией, нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалией.
|
|
|
• Краснуха. При инфицировании в первом триместре (8—10 недели) беременности в основном риск связан с возникновением врожденных пороков развития, в том числе и головного мозга. При инфицировании плода во II и III триместрах заболевание характеризуется гипотрофией, тромбоцитопенической пурпурой, поражением головного мозга и костей. В головном мозге выявляются менингит и прогрессирующий панэнцефалит с продуктивной тканевой реакци-
562
| •Чц,- уу» •?1 чка 28 дней жизни. "ематоксилин-эозином ^ "овреждения головно- -'• При этом выявляются -••еся кальцификации, с -.'фокальной реакцией. -: • образуются крупные ^"ся просветление ци- •• <рон в диаметре, име- - з-е клетки». Иногда при - г^ч инфекционного за- - соглии с формирова-:аспространенных не- --тахэтих мелких узелком в плаценте и дру-'-^ерализованный ха- -- ;' времени внутриут-1-"руктивные процес- --ефалией, нарушени-
-- =--ией. 5— 10 недели)беременных пороков развода во II и Штриме-: -.'топенической пур- - ••' мозге выявляются '--ой тканевой реакци |
ей, наличием очагов некроза, кальцификатов, мелких кист, продуктивноговас-кулита. Вирус краснухи персистирует в плаценте, амниотической жидкости, моче, меконии, коньюнктивальной и цереброспинальной жидкости, откуда он при необходимости может быть выделен.
• ВИЧ-инфекция. Вызывается ретровирусом ВИЧ, обладающим тропизмом к клеткам, несущим на своей мембране рецептор СО,,. ЭтоТл-хелперы, моноциты, макрофаги, (в т. ч. внутриэпидермальные клетки Лангерганса), дендритные клетки, микроглия, нейроны, тимоциты, эозинофилы, мегакариоциты, В-лимфо-циты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды. Кроме того, он может инфицировать клетки, не имеющие рецептора СО,: элементы астроглии, это — ге-нерализованная инфекция с вовлечением в патологический процесс многих органов. Одним из характерных признаков ВИЧ-инфекции является поражение головного и спинного мозга. Внутриутробное заражение плода происходит транс-плацентарно от больной или сероположительной матери.
При этом на ранних этапах заболевания, когда еще отсутствуют признаки иммунодефицита, отмечаются деструктивные изменения в нервных клетках, де-миелинизация нервных волокон, очаги размягчения и вакуолизации белого вещества (особенно боковых и задних рогов спинного мозга), пролиферация аст-роцитов, наличие периваскулярныхлимфоидно-клеточных инфильтратов и многоядерных симпластов в белом веществе и мозжечке, обызвествление стенок мелких сосудов. Эти патологические процессы лежат в основе развития слабоумия и очаговой неврологической симптоматики.
При СПИДе (4-я стадия ВИЧ-инфекции с развернутой клинической картиной заболевания) изменения в ЦНС определяются присоединением оппортунистических инфекций (токсоплазмоз, герпес, цитомегалия, кандидоз и др.) с характерными для них морфологическими проявлениями.
Паразитарные заболевания
• Врожденныйтоксоплазмоз
Характер патологических изменений у плода и новорожденного зависит от времени его инфицирования (31, 32). Заражение в первые 8 недель гестации может привести к гибели плода или формированию несовместимых с жизнью пороков развития головного мозга и других органов. При более позднем инфи-цировании (до 28 недель) ребенок рождается с тяжелыми поражениями мозга и глаз, обусловленными альтерацией тканей в раннем фетальном периоде. Масса мозга при этом уменьшается, полушария недоразвиты, мягкие мозговые оболочки склерозированы. На фронтальных разрезах выявляются множественные кистозные полости, желтоватые очаги обызвествления, расширение и деформация желудочков, в различной степени выраженная гидроцефалия с атрофией коры полушарий. Микроскопически видны заполненные зернистыми шарами мелкие и крупные кисты, очаги дистрофического обызвествления, инкрустированные солями кальция цисты паразита, очаговая и диффузная пролиферация глии, продуктивная воспалительная реакциясо склерозом и обызвествлением стенок мелких артерий. В целом, мозг выглядит неправильно сформированным, что обусловлено не только альтерацией ткани, но и токсическими влияниями на его развивающиеся структуры (33). В исходе формируются ложная анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, порэнцефалия. Измененияглаз характери-
| • Аспергилле; Плеснево»' •.' аспергиллез воз".' у матери. Прониных отделах бо<с: нулемы. Микрос- -нитей (гифов) и с^: _ ная реакция с наг.' -Элементы гриба. ="• - Морфология не»: при врожденных <"• Локализовал ния) и иногда ге<" должительность • изменениями в 1_-вие и мелкие кр: е : отек и набуханге е : исследовании в ;:--ные изменения. :: ционными влиян.'-'. ва-Александровс*: стых шаров, фра'"•-••- -ся дистрофии. В ' Здесь же опреде- -цитов с повыше*" -дочка) нередко в.--сочная область) — ная масса их пре_: белковой дистрос. редуцировано ко-'.'-очагов некроза — - -ние истинных «зе: -развитием глиаг: Впродолгс^ -кие очажки некрс;.^ ствует о незнач^-т- -IV желудочка мо» ^- Во всех отде": ровия сосудов.с-^: ка- Причем, рез^е : этом мозг, как п^е ной коре это вь.::^-иногда — выде"--зонами нормаг" -^еправильной с-- --"а отдельных слс— Вчувствитё";-слоями, внутрен-. -ижележащие мс". |
зуются как микро- и анофтальмия, которыевозникают вследствие перенесенного продуктивно-некротического хориоретинита.
При заражении плода после 29-й недели гестации отмечается продуктивно-некротический менингоэнцефалит и эндофтальмит. Макроскопически мозг имеет нормальную форму и размеры.На разрезе выявляются множественные очаги некроза и обызвествления. Микроскопически обнаруживаются продуктивное воспаление, перифокальная глиально-мононуклеарная реакция на некроз в ткани мозга, а также лимфоидно-макрофагальные инфильтраты в мозговых оболочках. Вблизи очагов некроза можно найти псевдоцисты и свободно лежащие токсоплазмы, которые являются маркером врожденного токсоплазмоза у новорожденного.
Последствиями токсоллазменного поражения мозга и глаз являются умственная отсталость, параличи, эпилепсия,слепота.
• Микоплазмоз
Вызывается микоплазмой (Мусор1азта погттз, тусор1азта рпеитот), являющейся мельчайшей полиморфной внеклеточной патогенной бактерией, имеющей шаровидное, нитевидное, кольцевидное или мелкозернистое строение. При внутриутробном заражении, которое происходит анте- или интранатально, у ослабленных и недоношенных детей может возникать генерализоеанная инфекция с поражением внутренних органов, головного и спинного мозга. При этом в оболочках и ткани мозга отмечаются нарушения кровообращения в виде полнокровия сосудов, очаговых кровоизлияний, микротромбоза. Микроскопически в нейронах коры и подкорковых ганглиев резко выражены альтернативные изменения, сопровождающиеся лизисом ядер и цитоплазмы, накоплением микоплазм, окрашивающихся реактивом Шиффа. Периваскулпрно и в мозговых оболочках появляются макрофагально-плазмоцитарные воспалительные инфильтраты. Возможна гипертрофия элементов астроцитарной глии и олигодендроглии.
4) Микозы
• Кандидоз
Наиболее частое грибковое поражение головного мозга. Инфицирование плода дрожжеподобным грибком типа СапсПаааеЫсаиз происходит трансплацен-тарно или восходящим путем при заглатывании либо аспирации инфицированных околоплодных вод и содержимого родовых путей. Поражение головного мозга может быть изолированным (вследствие тропизма этих грибов к богатой гликогеном ткани мозга) или явиться одним из проявлений кандидозного сепсиса.
В головном мозге имеются тяжелые изменения, обусловленные образованием специфических продуктивно-некротических гранулем. Макроскопически мозговые оболочки полнокровные, мутные, отечные, с обилием мелких беловатых очажков. Микроскопически — это гранулемы, в центре которых располагаются некротические массы, псевдомицелии и дрожжеподобные клетки гриба, окруженные макрофагальным инфильтратом. В ткани имеются сходные изменения, а также расширение перифокально расположенных кровеносных сосудов, очаговые кровоизлияния. Последствием кровоизлияний и некротических изменений может быть формирование ложной порэнцефалии (34).
Заражение плода кандидозом незадолго до рождения или во время родов может быть причиной гнойного менингоэнцефалита, хориоидита с образованием внутримозговых абсцессов. При этом в очагах поражения определяется псевдомицелий и дрожжеподобные клетки гриба, гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса, содержащие нити возбудителя, а также выраженная эозинофилия.
| : зледствие перенесенно- :тмечается продуктивно-^оскопически мозг имеет -божественные очаги не- -•ся продуктивное воспа-= ча некроз в ткани мозга, ''звых оболочках. Вблизи - э-циетоксоплазмы,кото-= врожденного. ~:~а и глаз являются ум- сор1азта рпеитот), яв- -: "енной бактерией, име-: тинистое строение.При ",1интранатально,у ос- -„ализованная инфекция : '.юзга. При этом в обо-^ения в виде полнокро-'.'лкроскопически в ней- : '^знативные изменения, - —ием микоплазм, окра-: зговых оболочках появ-: -е ,'нфильтраты, ВОЗМОЖНОЧДрОГЛИИ. ••юзга. Инфицирование ~, зисходиттрансплацен- ;ации инфицированных ;-ение головного мозга : ••5ов к богатой гликоге- - „озного сепсиса. : .=ловленныеобразова-. "ем. Макроскопически .: .'.1ием мелких белова- --:3 которых располага- - :„обные клетки гриба, = -:тся сходные измене- • эовеносных сосудов, .- чекротических изме-34), - - .'я или во время родов - •:.1дитасобразовани- • .^определяется псев- - •_"етки типа Пирогова- • ечная эозинофилия. |
• Аспергиллез
Плесневой микоз, вызываемый грибами типа Азрегд1е1и5. Внутриутробный аспергиллез возникает восходящим путем при наличии поражения половых путей у матери. Преимущественно поражается головной мозг, где а перивентрикулпр-ных отделах боковых желудочков появляются очаги некроза, множественные гранулемы. Микроскопически в них обнаруживающиеся элементы септированных нитей (гифов) и споры гриба.По периферии очагов — продуктивная воспалительная реакция с наличием гигантских клеток инородных тел и пролиферацией глии. Элементы гриба, а также стенки сосудов подвергаются кальцификации.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 257; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!