Морфология поражения головного мозга при инфекционных заболеваниях у новорожденных детей
В настоящее время имеется отчетливая тенденция к увеличению врожденных инфекций (ВИ). У беременных с высоким инфекционным риском (обострение пиелонефрита, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности, длительный безводный промежуток в родах и т.д.), частота рождения детей с ВИ составляет 20~-36% (20); при этом 40% из них умирают (21).
Головной мозг, в силу его возвратных особенностей, постоянно вовлекается в патологический процесс. При этом морфологическая картина изменений определяется характером (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные) и распространенностью инфекционных поражений. Последние зависят от свойств инфекционного возбудителя, давности возникновения воспалительной реакции и возрастной реактивности ребенка.
У новорожденного отмечается сниженная, по сравнению со взрослыми, активность иммунологических и неспецифических защитных реакций. Так, миграционная активность полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) составляет 50% от уровня взрослых, что обусловлено малым содержанием в сыворотке крови фракций комплемента (особенно,Су и Сд). а также метаболическим энзиматическим дефицитом этих микрофагов. Недостаток сывороточных опсонинов и комплемента, низкая способность давать «метаболический взрыв" (с потреблением Од и выделением НдОд) обуславливают слабую активность макрофагов. В-лимфоцитов в крови новорожденных меньше, чем у взрослых. Гуморальный иммунитет представлен !дС, который поступает через пуповинную кровь от матери в момент рождения. 1дМ составляет лишь 8% от уровня взрослых, 1дА — 0,4%, Т-лимфоцитов в абсолютном исчислении у новорожденных больше, чем у взрослых; они дают спонтанную бластную трансформацию и 90% — это крупные лимфоциты- При этом количество Е-розеткообразующих клеток мало, цитотоксичность Т-лимфоцитов — низкая. 30% всехлимфоцитов— «О-— клетки, которые ингибируют синтез ДНКТ-лимфоцитов и подавляют их. Кроме того, нестимулированные лимфоциты вырабатывают факторы, ингибирующие фагоцитарную функцию ПЯЛ (22, 23.24).
|
|
|
У недоношенных детей и гипотрофиков отмечается резко выраженный дефицит факторов неспецифической защиты и иммунитета по сравнению с нор-мотрофичными и рожденными в срок детьми (25).
| Рис.10.4-1.Ли Окра:. • Врожденная ге, нерализованн^. : го менингоэнце: Генерализован-- -*ыми очаговыми некр - -ом мозге. В коре и • -"акова, что мозг прев _ -"и черепа при вскрь • "з.пьного воспаления .- • эв гигантских одно1----. =у, в которых иммунс "енсивнан воспалите.": -д.чано-глиальной гра-. - Длительно тек\_ м,1рованием глиальн": • Изолированнь ,'• '-
•'эми диффузными с- -.311 более частая пока .^•яблый, с крупными I-"'=отсяотек, полнокро;. :'-олочек, очаги коллг-"•:-.1боваскулиты, вн,-, • • -енныхв объеме, г--.' |
Всеперечисленное определяет основные особенности инфекций у новорожденных детей: слабую воспалительную реакцию в ответ на повреждение ин-фектом тканей и склонность к распространению инфекционного поражения. Этим определяется нечеткая очерченность клинической картины ВИ и нередко быстрое наступление смерти детей.
ВИ возникает у плода и новорожденного в связи с наличием у матери инфекционных заболеваний (чаще — урогенитальных), инфекционных осложнений беременности и родов, вирусоносительством.
Поражения головного мозга при ВИ могут быть воспалительного и невоспалительного характера.
Воспалительные изменения возникают при врожденных генерализованных вирусных, вирусно-бактериальных инфекциях и врожденном сепсисе. При этом оболочки и ткань головного мозга вовлекаются в патологический процесс наряду с другими органами.
Бактериальные инфекции
Наиболее часто (50—70% всех бактериальных менингитов) возникает при врожденном сепсисе, вызванном стрептоккоком группы В и кишечной палочкой (27). Гнойный менингит характеризуется полнокровием мягких мозговых оболочек, наличием гнойного или серозно-гнойного экссудата, располагающегося субарахноидально на конвекситальных, латеральных поверхностях и основании мозга. Он часто осложняется тромбозом вен на поверхности полушарий. Сосуды имеют темно-красный, почти сине-черный цвет, увеличены в объеме. Иногда в бассейне тромбированных вен выявляются инфаркты коркового слоя мозга. Микроскопически воспалительный экссудат представлен преимущественно моноцитами с небольшой примесьюПЯЛ. Путем непосредственного перехода из оболочек или по адвентициальным пространствам сосудов инфект может проникать в вещество мозга и вызывать его поражение. Свойственные сепсису вас-кулиты также являются одним из источников воспалительных изменений в ткани мозга. Нередкие эпендимит и хориоидит являются причиной развития в последующем гидроцефалии (26).
|
|
|
Листериоз
Вызывается палочкой Ыз^епа топосуЮдепез, относится к антропозоонозам. Листериоз беременной приводит к трансплацентарному или, реже, восходящему инфицированию плода. Это способствует самопроизвольным выкидышам, невы-нашиванию беременности, мертворождению, рождению ребенка с проявлениями гранулематозного листериозного сепсиса. Дети умирают на первой недели жизни;
|
|
|
летальность составляет 70—80%, Морфологический субстрат заболевания — образование в различных органах и тканях гранулем (листериом). Они представляют собой очаги некроза, содержащие большое количество листерий, и окруженные воспалительным лимфоидно-макрофагальным инфильтратом,
Одним из проявлений листериозного сепсиса является гранулематоз-ное поражение мягких мозговых оболочек. В некоторых случаях воспалительная инфильтрация носит диффузныйхарактер. Вткани мозга возникаюттром-боваскулиты, сопровождающиеся периваскулярным серозным лейкоэнцефа-литом (Рис. 10.4-1),
| - -;сти инфекций у ново-ес- на повреждение ин-: --юго поражения. Этим -=| ВИ и нередко быст- -алмчием у матери ин-:^<ционныхосложнений ;~алительного и невос- --^хгенерализованных - - эм сепсисе. При этом -.•-ескмй процесс наря- -"итов)возникает при Е •• кишечной палочкой ^^х мозговых оболо- -; располагающегося - ^'хностяхи основании : "и полушарий. Сосу- -"ы в объеме. Иногда ;экового слоя мозга. - 'зеимущественно мо-'Еенного перехода из : ^нфект может проченные сепсису вас-. -эх изменений в ткани - -ой развития в после- ".= кантропоэоонозам. .• реже, восходящему :1.' выкидышам, невы- - :--<а с проявлениями -^вой недели жизни; ~.-г заболевания — об-:у. Они представляют "'арий, и окруженные —тся гранулематоз- - "учаях воспалитель-:э'а возникают тром-: :знымлейкоэнцефа- |
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 406; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!