Ориентация Рак Стволовые клетки - Птеростильбен
144) Ву Чи-Hao и др. «T раковые стволовые клетки argeting при раке молочной железы: потенциальные противоопухолевые свойства из 6-шогаол и Pterostilbene .» Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии 63,9 (2015): 2432-2441.
Стволовые клетки рака молочной железы (BCSCs) составляют малую часть первичной опухоли , что может самообновление и стать клеточной популяцией с лекарственной устойчивостью, ограничивая тем самый эффект лечения химиотерапевтических препаратов. В настоящем исследовании оценивали цитотоксическое действие пяти фитохимические в том числе 6-гингерол (6-G), 6-шогаол (6-С), 5-гидрокси-3,6,7,8,3 ', 4'-hexamethoxyflavone (5 -HF), nobiletin (NOL), и птеростилбен (PTE) на MCF-7 клеток рака молочной железы и BCSCs . Результаты показали , что 6-Г, 6-S и ПТЭ выборочно убита BCSCs и имели высокую чувствительность к BCSCs , выделенной из клеток MCF-7, экспрессирующей поверхностный антиген CD44 (+) / CD24 (-).6-S и ПТЭ индуцированных клеток некроза явления , такие как травмы мембраны и образования в пузырьке BCSCs и формирования заторможенной mammosphere. Кроме того, 6-S и ПТЭ увеличена чувствительность изолированных BCSCs к химиотерапевтическим лекарственным средствам и значительно увеличили противоопухолевую активность паклитаксела. Анализ основного механизма показал , что 6-S и ПТЭ снижал экспрессию поверхностного антигена CD44 на BCSCs и способствовал β-катенина фосфорилирование через ингибирование ежа / Akt / сигнализации GSK3β, таким образом уменьшая экспрессию белка вниз по течению с-Мус и циклин D1 и уменьшая BCSC стволовости.
|
|
|
Аденокарциномы легкого человека
145) Ян, Ян и др. « Птеростильбен проявляет противоопухолевую активность с помощью сигнального пути Notch1 в клетках аденокарциномы легкого человека .» PLoS One 8.5 (2013): e62652.
противоопухолевая активность PTE против человеческой аденокарциномы легких в пробирке и в естественных условиях и исследовали роль сигнального пути Notch1
Лечение ПТЭ привело к дозам и время зависит от снижения жизнеспособности клеток А549.
снижается митохондриальный мембранный потенциал (ММР) и уменьшение внутриклеточного содержания глутатиона, но и за счет увеличения в апоптоза индекса и уровень активных форм кислорода (ROS).
Активация Notch1 внутриклеточного домена (NiCd) белка и активированного Hes1. DAPT (ингибитор секретазы гамма) и Notch1 миРНК предотвратить индукцию NICD и активации Hes1 обработкой PTE и сенсибилизированные клетки к лечению PTE.
Понижающей регуляции передачи сигналов Notch также предупреждает активацию путей про-выживания (в первую очередь PI3K / Akt путь) после обработки PTE.
Хлорохин и Pterostilbene - ингибитор аутофагия потенцируемого эффект птеростилбен
146) Папандреу, Ioanna и др. « Стильбены растений вызывают эндоплазматического ретикулума стресс и их активность против рака может быть повышена за счет ингибиторов аутофагии .» Экспериментальные исследования клеток 339,1 (2015): 147-153.
|
|
|
Мы выполнили экран из 1726 небольших, препарат , как молекулы , чтобы определить те , которые могут активировать ген люциферазы реагировать ER-стресс. После вторичного скрининга, мы установили , что растение стильбены птеростилбни и пикеатаннол были наиболее сильные индукторы ER стресса из этой группы. ER стресс может быть особенно токсичен для клеток с высокой нагрузкой ER, таким образом , мы исследовали их влияние на клетки , экспрессирующие семью Wnt секретируемых факторов роста гликопротеина. Молекулярный анализ определил , что эти ER стресс-индуцирующего стильбены может блокировать Wnt обработку , а также вызвать аутофагию в острый лимфобластный лейкоз клеток , экспрессирующих Wnt16 .Сочетание Pterostilbene (ER , чтобы вызвать стресс) с хлорохин (для ингибирования аутофагии) приводит к значительной клеточной токсичности в клетках от агрессивного острого лимфобластного лейкоза.
ВЫВОДЫ: стильбены растений являются сильными индукторами ER стресса. Тем не менее, их токсичность является более выраженным в раковых клетках , экспрессирующих факторы роста Wnt. Токсичность стильбенов в этих всех клетках может быть усилено добавлением ингибиторов аутофагией, что указывает на возможное терапевтическое применение.
|
|
|
147) Vorinostat HDAC ингибиторы
Sakajiri, Сакура и др. « Ингибиторы гистондеацетилазы глубоко уменьшают пролиферацию лимфоидных линий раковых клеток человека .» Экспериментальный гематологическим 33,1 (2005): 53-61.
Метилирование генов-супрессоров опухолей часто наблюдается в злокачественных опухолях человека. Эти гены подавлены гистондезацетилазы (HDAC), набираемых с метилированной ДНК в их промоторных областях. HDAC удаляет ацетильные группы из гистонов и предотвращает базовый доступ к транскрипционному Machinary гену-мишени, что приводит к транскрипционной репрессии. ингибиторы HDAC (HDACIs) может восстановить экспрессию опухолевого супрессора и / или клеточного цикла регуляторных генов в раковых клетках и блокируют клеточную пролиферацию этих клеток. В данном исследовании мы исследовались в пробирке антипролиферативной деятельность HDACIs, субероиланилид гидроксамовых кислоты (САКА) и вальпроевая кислота против 14 лимфоидных линий раковых клеток человека. Все эти клеточные линии были чувствительны к антипролиферативным эффектам HDACI.САГК индуцированных либо G1 или G2-M арест, а также апоптоз. САГК подавляются циклин D1 и D2, а также повышалась p53, p21, p27 и. Хроматина анализ иммунопреципитации показали замечательный рост уровня ацетилированных гистонов, ассоциированных с промотором p21 после обработки SAHA. В голом мышее, САКА значительно ингибируют рост в мантии клеточной лимфомы без серьезных токсических побочных эффектов. Таким образом, HDACIs перспективны терапевтические агенты для лимфоидных раковых заболеваний человека.HDACIs перспективны терапевтические агенты для рака лимфатического человека.HDACIs перспективны терапевтические агенты для рака лимфатического человека.
-------
|
|
|
HerbalZym
148) модуляция передачи сигналов β-катенин физических агентов индуцирует апоптоз клеток во многих распространенных видах рака, включая рак толстой кишки, рак молочной железы и рак предстательной железы.Часть 1
149) ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Берберин уменьшает клеточные уровни активных бета-катенина и ингибирует β-катенин транскрипционной активность. Силимарин, хонокиол, лупеола, генистеин, gugulipid, ресвератрол, кверцетин, EGCG, ликопин, сульфорафан, эллаговая кислота, витамин D и омега-3-полиненасыщенных жирных кислот , также антагонистами или модулировать Wnt сигнализации / β-катенина . Мы полагаем , что эти природные вещества , которые являются нетоксичными в природе могут быть использованы либо отдельно , либо в сочетании с обычными терапевтическими средствами для профилактики и / или лечения различных видов рака.
Партенолида
150)биодоступность партенолид гистондеацетилаза (HDAC) Ингибитор, часть 1
151) биодоступность партенолид гистондеацетилаза (HDAC) Ингибитор, Часть 2
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 295; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!