Тормозит Telormerase активность
124) Choi, Yung Хен. «Апоптоз U937 лейкозных клеток человека по бутирата натрия связано с ингибированием активности теломеразы.» Международный журнал онкологии 29,5 (2006): 1207-1213.
Бутират натрия в качестве ингибитора гистондезацетилазы.Воздействие U937 клеток к бутирату натрия приводит к подавлению роста и индукции апоптоза в зависимости от дозы.
Увеличение апоптоза было связанно с регуляцией проапоптотической экспрессии Ваха, и понижающей регуляцией антиапоптической Bcl-2 и Bcl-XL.
бутират натрия заметно ингибирует активность теломеразы и экспрессию теломеразы человека обратной транскриптазы (hTERT), основной определитель теломеразы ферментативной активности, был постепенно подавлен от бутирата натрия.
В дополнении к дерегуляции апоптоза, становится все более очевидным, что процесс неоплазии характеризуются активацией теломеразы, который добавляет теломеры повторов к концам реплицирующихся хромосом, теломер
Критически короткие теломеры предложили вызвать необратимые остановки роста клеток и клеточное старение.
теломераза реактивации является лимитирующей стадией в клеточном бессмертии и канцерогенеза, и репрессии теломеразы может выступать в качестве механизма опухолевой супрессии.
бутират натрия является жирной кислоты с короткой цепью, как правило, получают в результате бактериальной ферментации волокон в кишечнике млекопитающих, представляющих один из конечных продуктов распада углеводов
|
|
|
отношение между уровнем проапоптотической Bax и что анти-апоптотических фактором Bcl-2 определяет, отвечает ли ячейка к апоптотическому сигналу.
было зависит от концентрации понижающей регуляции BCL-2 членов , таких как Bcl-2 и Bcl-XL в бутират обработанных клеток U937 натрия, но уровни Bax были повышающая регуляция, что приводит к увеличению соотношения
Bax / Bcl-2 и / или Bcl-XL.
В заключение, наши результаты показывают , что бутират натрия подавляет мощно пролиферацию U937 лейкозных клеток человека путем индуцирования апоптоза через увеличение экспрессии Bax и активации каспазы-3. Ингибирующее действие роста бутирата натрия также было связанно с специфическим ингибированием экспрессии hTERT и активность теломеразы.
Лауриновая кислота - кокосовое масло
2013 полный PDF
125) Fauser, JK и др. «Индукция апоптоза по средней длиной цепи жирных кислот , длина лауриновой кислоты в клетках рака толстой кишки за счет индукции окислительного стресса.» Химиотерапия 59,3 (2013): 214-224.
Лауриновая кислота, в качестве компонента триглицеридов, содержит около половины содержания жирных кислот в кокосовое молоко, кокосовое масло, лавровое масло и пальмовое масло. По сравнению с бутирата, лауриновая кислота отображается преимущественные противоопухолевые свойства, в том числе индукции апоптоза в клеточной линии CRC.
|
|
|
Бутират SCFA , продемонстрировал способность индуцировать апоптоз путем: ингибирования гистоновой дезацетилазы активность, вызывая остановку клеточного цикла, стимуляции дифференцировки, активации NF-kB, понижающей регуляции & alpha ; 2 β 1, изменение доступности глюкозы, и индуцировать активацию каспазы в клеточных линиях CRC [1 , 2, 9-12].
126) Jurečeková, Яна и др. «Нацеливание Bcl-2 белков семейства для лечения острого лейкоза.» Общая физиология и биофизика 30 (2011): S3-S12.
127) Fauser, Джейн Кэтрин. Со средней цепью жирных кислот и Wnt / -катенин Ингибиторы как Adjunctive колоректального рака химиотерапевтических агентов. Дисс. Университет Аделаиды, 2012.
128) Nohara, Kazunari, Yoshiko Ёкояма и Казутака Кано. «Важная роль каспазы-10 в бутират натрия.» Кобе, J. Med. Sci 53,5 (2007): 265-273.
-------------
ивермектин
2015
129) Драганов, Добрин, и др. « Модуляция P2X4 / Р2Х7 / чувствительность паннексины-1 к внеклеточной АТФ через ивермектин индуцирует не-апоптотическую и воспалительную форму смерти клеток рака .» Сообщает Научно - 5 (2015).
Мы обнаружили , что ивермектин убивает мышь и человек тройной негативный рак молочной железы (TNBC) клетки через дополненной Р2Х7-зависимой пуринергической сигнализации , связанной с каспазой-1 и каспазой-3 активации.
Рис.7 Модель P2X4 / Р2Х7 / паннексины-1-индуцированной гибели раковых клеток.
Ивермектин индуцирует P2X4 / Р2Х7-зависимой активации паннексины-1 каналов и высвобождение АТФ. Высвобождение АТФ может быть транзиторно защитное, но только в типах клеток, которые очень чувствительны к ивермектин-клеток вызывает отек, когда АТФ и Са2 + сигнализации имеют важное значение для контроля объема клеток. В раковых клетках, где не может наблюдаться никаких изменений размера клеток (например, клетки TNBC MDA-MB-231 человека), высокие концентрации АТФ (1-3 мМ) немедленно повысить Ивермектин цитотоксичность. Потенцированных сигнализация рецептора Р2Х7 управляет быстро прогрессирующим некротическим / pyroptotic механизмом, приводимым в NADPH оксидазе-генерируемая ROS, цитозольный Ca2 + активация / CaMKII и МРТР, и характеризуются каспазы-1 расщепление, из-за возможную активацию NLRP3 инфламмасомы.Некротическое убийство с последующим более медленным прогрессирующей программой смерти клеток путем апоптоза, опосредованной активацией каспазов-3. Провал пути апоптоза по умолчанию может быть связан с более быстрой активацией каспазы-1, неадекватным аутофагическим контролем митохондриального МФТПА, коллапс клеточного метаболизма энергии, что приводит к быстрому прогрессированию некротической гибели клеток. Повреждение митохондрий и ER стресс, а также потенциал истощение клеточных запасов АТФ одновременно способствует аутофагии, которые могут оказать даже медленнее апоптический путь иммуногенными.Повреждение митохондрий и ER стресс, а также потенциал истощение клеточных запасов АТФ одновременно способствует аутофагии, которые могут оказать даже медленнее апоптический путь иммуногенными.Повреждение митохондрий и ER стресс, а также потенциал истощение клеточных запасов АТФ одновременно способствует аутофагии, которые могут оказать даже медленнее апоптический путь иммуногенными.
|
|
|
|
|
|
2014 полный бесплатно
130) Melotti, Алиса и др. « Река слепота препарат ивермектин и родственные макроциклические лактоны ингибируют реакцию пути метаболизма WNT-TCF в раковых заболеваниях человека. »Молекулярная медицина , EMBO (2014): e201404084.
в качестве терапевтического WNT-TCF блокатора отклика пути для лечения WNT-TCF-зависимых заболеваний , включая несколько видов рака.
Мы считаем, что макроциклических лактонов авермектина семьи имеют специфическую активность ответа анти-WNT-TCF в раковых клетках человека и клинически утвержденного соединения ивермектин (EMEA- и FDA утвержденных) является специфическим WNT-TCF реакция блокатора при низких концентрациях микромолярные.
раковые стволовые клетки
Предварительная обработка с ивермектина и Selamectin ингибирует рака толстой кишки стволовых клеток самообновлению в клоногенных анализах сфероида
Эти результаты указывают на действие как на основной части опухоли и ее раковых стволовых клеток.
Кроме того, они также могут быть полезны в качестве обычных профилактических агентов, например, против зарождающихся TCF-зависимых кишечных опухолей у пациентов с семейным полипозом и против зарождающейся спорадических опухолей толстой кишки в общей популяции старения.
----------------------
131) O'neill, Пол М., Виктория Э. Бартон, и Стивен А. Уорд. «Молекулярный механизм действия артемизининой-дискуссии продолжается.» Молекулы 15,3 (2010): 1705-1721. Молекулярный механизм действия Artemisinine Дебаты ONeill 2010
132) Роберт, Энн, Жером Cazelles, и Бернар Менье. « Характеристика продукта алкилирования гема в противомалярийном артемизинине наркотиков .» Angewandte Chemie International Издание 40.10 (2001): 1954-1957.
133) полный свободный PDF
Матур, Рохит и др. «Ориентация Wnt путь в мантии клеток лимфомы инициирующих клеток.» Журнал гематологии и онкологии 8,1 (2015): 63. Ориентация Wnt пути в мантийных клеток лимфомы инициирующих клеток Матур 2015
134) Ли, Яньняньте и др. « Последствие рака стволовых клеток теории для химиопрофилактики рака с помощью натуральных биологически активных соединений. »Журнал пищевой биохимии 22,9 (2011): 799-806.
135) Родов, Мариана и др. « Ингибирование сигнализации Звуковой ежа предоставляет возможности для целенаправленной терапии с помощью сульфорафан в регуляции панкреатической раковых стволовых клеток к самообновлению. »PloS один 7,9 (2012): e46083.
Учитывая требование Hedgehog в рак поджелудочной железы, мы исследовали, может ли еж блокада SFN может предназначаться популяцию стволовых клеток в поджелудочной железы. В модели в пробирке, поджелудочная железа человека, полученный ОКК сфер были значительно ингибировал при обработке SFN, что указует на клоногенное истощение ЦОК. Интересно, что ОЧС ингибирует компоненты Shh пути и транскрипционной активности Gli. Интерференция сигнализации Тсс-Кли существенно блокировала SFN-индуцированные ингибирующие эффекты, демонстрирующие требование активного пути для роста поджелудочной железы ЦОК. SFN, также ингибируется вниз по течению целей Кли транскрипции путем подавления экспрессии плюрипотентности сохранения факторов (Nanog и Oct-4), а также PDGFRα и циклин D1. Кроме того, SFN, индуцированного апоптоза путем ингибирования Bcl-2 и активации каспаз.Наши данные свидетельствуют о важной роли сигнализации Тсс-Кли в управлении характеристиками панкреатического ОККА. Мы полагаем, что рак поджелудочной железы профилактические эффекты SFN может быть результатом ингибирования пути Тсс. Таким образом Sulforaphane потенциально представляет собой недорогую, безопасную и эффективную альтернативу для управления раком поджелудочной железы.
HDAC ингибиторов в Мантеля Cell
136) Хайдер, Ульрик и др. «Ингибиторы гистондеацетилазу снижают выработку VEGF и индуцируют подавление роста и апоптоз в лимфомы мантийных клеток человека.» Европейский журнал гематологии 76,1 (2006): 42-50.
Три клеточные линии MCL (JeKo-1, HBL-2 и Granta-519) подвергали воздействию различных концентраций ингибиторов HDAC бутират натрия (NAB) и Vorinostat субероиланилида гидроксамовых кислот (САКА) в течение 8-72 ч.
Мантия клеточная лимфома (ЛМС) является неизлечимым заболеванием с агрессивной стратегией курса лечения и нового срочно необходимы. Целью данного исследования было оценить эффекты ингибиторов гистондеацетилазы (HDAC), новой группа антипролиферативных агентов, на клетки человека MCL.
Методы: Три клеточные линии MCL (JeKo-1, HBL-2 и Granta-519) подвергали воздействию различных концентраций ингибиторов HDAC бутират натрия (NAB) и субероиланилид гидроксамовых кислоты (САКА) в течение 8-72 ч. Изучены их влияние на жизнеспособность клеток, индукции апоптоза и пролиферации клеточного цикла. Кроме того, влияние САКА на экспрессии циклин D1, регуляторы клеточного цикла p21 и p27 и производство фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) было проанализировано.
РЕЗУЛЬТАТЫ: ингибиторы HDAC , вызванные накоплением ацетилированных гистонов в клетках MCL. МТТ анализы и аннексин-V , окрашивание показали , что они оказывают сильные ингибируются жизнеспособность в зависимости от дозы и индуцируют апоптоз во всех клеточных линиях. Анализ клеточного цикла показал , что их воздействие САКА или NaB уменьшилась доля клеток в фазе S и увеличение доли клеток в G0 / G1 и / или G2 / M фазах. Инкубация с двумя ингибиторами HDAC в результате понижающей регуляцией циклина D1.САГК привести к усилению активности р21 во всех клеточных линий и повышающей регуляции р27 в JeKo-1 и клеток-519 Granta, тогда как экспрессия р27 в HBL-2 не был изменен. Кроме того, САКА тормозили производство ангиогенного цитокина VEGF. Лечение с NaB повышал экспрессию p21 в JeKo-1 и клеток HBL-2, в то время как в Granta 519 клеток никакого эффекта не было отмечено. Экспрессия р27 оставалась неизменной во всех трех клеточных линиях , после воздействия NAB.
Заключение: На основании этих выводов, мы предоставляем доказательство того, что ингибиторы HDAC имеют антипролиферативное действие в MCL и могут представлять собой перспективный терапевтический подход.
137) ивермектин фармакологии и терапевтическое применение Сунит Chhaiya 2012 Chhaiya, Сунит B. и др. «IJBCP Международный журнал Basic и клинической фармакологии.» International Journal 2,6 (2013): 799. ивермектин фармакология и терапевтическое применение Санита Chhaiya 2012
Педикулеза Головные вши дозировочно Два 200 мкг / кг таблетки в неделю друг от друга. (12 мг таблетка в течение 60 кг мужского пола).
138) НОВОЗЕЛАНДСКАЯ ЛИСТ ДАННЫХ Stromectol ивермектин 3 мг таблетки 2011 НОВОЗЕЛАНДСКАЯ ПАСПОРТ Stromectol ивермектин 3 мг таблетки 2011
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 298; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!