Берберин - берберин ингибирует WNT Pathways
139) Biofactors. 2013 ноябрь-декабрь; 39 (6): 652-62. Берберин действует как естественный ингибитор Wnt / β-катенин-сигнализация идентификации более активных производных 13-арилалкильных . Albring KF1, Weidemüller Дж, Миттаг- S, Weiske Дж, Ф. К, Geroni МС, Ломбарди Р, Huber О.
Аберрантная активация канонического Wnt сигнального / β-катенин пути сообщались для многочисленных опухолей различного происхождения. В большинстве случаев, мутации в компонентах сигнального пути Wnt или в -катенин само по себе были обнаружены которые в конечном итоге вызывают генетическую программу , которая способствует пролиферации клеток и ослабляет апоптоз.Таким образом, нацеливание Wnt сигнализации / β-катенин представляет особый терапевтический интерес. В результате лечения берберин, клеточные уровни активного -катенина были уменьшены одновременно с увеличением экспрессии Е-кадгерина.
140) Eur J Pharmacol. 2014 5 октября; 740: 584-95. Цели и механизмы берберин, естественный препарат с потенциалом для лечения рака с особым акцентом на рак молочной железы .Jabbarzadeh Kaboli P1, Рахмат A2, Исмаил P3, Ling Х4.
Берберин было показано, чтобы быть эффективным в подавлении пролиферации клеток и развитие апоптоза раковых клеток В различных. Некоторые сигнальные пути, затронутые берберинами, включая MAP (митоген-активированный протеин) киназу и / β-катенин путь Wnt, являются критическими для снижения клеточной миграции и чувствительности к различным факторам роста.
|
|
|
Epiphany против рака
полный свободный PDF
141) Гуаман Ортис, Луис Мигель, и др. «Берберины, прозрение против рака.» Молекулы 19,8 (2014): 12349-12367.
Лечение BBR способствует остановке клеточного цикла и смерти в линиях раковых клеток человека, в сочетании с усилением экспрессии апоптотических факторов
Функции BBR как ингибитор элонгации теломера, блокируя активность теломеразы через формирование G-квадруплекс с теломерным ДНК
BBR имеют потенциал , чтобы модулировать и регулировать Wnt / β-катенину пути [56], который в нормальных клетках инактивируются убиквитинирование и последующее разложение белка β-катенин,
BBR было доказано , чтобы изменить митохондриальный мембранный потенциал
(ММР), ингибировать дыхание митохондрий приводят к дисфункции митохондрий и регулировать экспрессию 2 Bcl-членов семьи, так как MCL-1 [45,47] , Изменения в митохондриальной мембране стимулируют высвобождение цитохрома с , способствующий образованию активных форм кислорода (ROS) , которые вызывают апоптоз , который требует активации каспаз и поли (АДФ-рибоза) полимеразы-1 (PARP-1)
расщепление
Silibinin - Тормозит WNT путь
полный свободный PDF
142) Тивари, Прабха и КП Мишра. «Silibinin в терапии рака:. Перспективная перспектива» Cancer Research Frontiers 1,3 (2015): 303-318.
|
|
|
Силибинин также ингибирует Wnt сигнализации / β-катенина путем подавления экспрессии Wnt LRP6 со-рецептора в клетках рака молочной железы человека MDA-MB-231 и Т-47D
Экзогенный СОД заметно повышена Silibinin-индуцированного апоптоза
клинические испытания для лечения гепатотоксичности в детстве острый лимфобластный лейкоз (ALL). Силимарин (Целевая доза силибининой составила 5,1 мг / кг / день) вводили перорально в течение 28 дней , и он significantally снижена токсичность печени у детей с ALL (74). Недавно был открыт новый препарат силибинин введение лекарственного средства Legasil® улучшилось печеночной недостаточности из - за обширной инфильтрации печени у пациента с раком молочной железы (75).
Фаза II исследования для оценки эффективности комбинированного лечения с Erlotinib (Tarceva) и Силибин-phytosome ( Siliphos ) у пациентов с EGFR мутанта аденокарциномы легких происходит (Identifier ClinicalTrials.gov:
Силибинин также показали обнадеживающие результаты в отношении раковых стволовых клеток, поддерживая дальнейшее развитие противораковых терапевтических средств, которые нацелены на стволовые клетки опухоли.
143) Siegel, Эбби Б. и др. «Фаза I доза ознакомительной исследование силибин фосфатидилхолина (расторопши) у пациентов с поздними стадиями гепатоцеллюлярной карциномы.» Интегративной терапии рака (2013): 1534735413490798.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 281; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!