Какова обычная доза Хлорохина?От rheuminfo.com
Хлорохин доступен в таблетках по 250 мг. Доза основана на вашем плохом весе тела со стандартной дозой от половины (125 мг) до одной таблетки (250 мг) в день. Доза должна составлять не более 3 мг / кг / день на постную массу тела.
Почему мне нужно видеть офтальмолога (глазного врача), когда я беру Хлорохин?
Как упоминалось выше, Хлорохин может вызвать повреждение задней части глаза (сетчатки). Ранняя токсичность для глаз обычно не является серьезной проблемой. Однако, как только серьезный ущерб происходит, он является постоянным. Поэтому необходим надлежащий мониторинг глаза медицинским специалистом, знакомым с побочными эффектами хлорохина. Глазное обследование включает регулярные тесты, такие как зрительное и глазное давление. Он также включает тесты, которые не являются частью регулярного осмотра глаз, такие как тестирование цветного зрения и тестирование ваших полей зрения. Ваш врач обычно попросит вас обратиться к офтальмологу каждые 6-24 месяца.
Ferroptostis
53) Xie, Y., et al. « Ферроптоз: процесс и функция. «Смерть и дифференциация клеток (2016 год).
56) Нандакумар, Далавайкодихалли Нанджая и др. « Комбинированная терапия куркумин-артемизинин для малярии» . Противомикробные средства и химиотерапия 50,5 (2006): 1859-1860.
Синергия с allicin полностью pdf
57). Синергический антиканцерный эффект артесуната с аллицином в остеосаркоме Jiang_2013 Asian Pac J Cancer Пред. 2013; 14 (8): 4615-9
Синергический противораковый эффект артесуната в сочетании с аллицином в клеточной линии остеосаркомы in vitro и in vivo. Jiang W1, Huang Y, Wang JP, Yu XY, Zhang LY.
|
|
|
Было доказано, что артесунат, полученный из Artemisia annua, обладает противораковым потенциалом. Аллицин, диаллилтиосульфинат, основное биологически активное соединение, полученное из чеснока, также представляет интерес для исследований лечения рака. Этот объект данного отчета был посвящен документированию синергических эффектов артесуната в сочетании с аллицином на клеточных линиях остеосаркомы in vitro и in vivo.
МЕТОДЫ: После лечения артезунатом и аллицином в различных концентрациях жизнеспособность клеток остеосаркомы анализировали методом МТТ с оценкой инвазии и подвижности, образования колоний и апоптоза. Вестерн-блоттинг проводили для определения экспрессии каспазы-3/9, и активность была также обнаружена после лечения наркотиками. Кроме того, в модели обнаженной мыши, установленной с ортотопическими опухолями ксенотрансплантата, вес и объем опухоли контролировали после введения лекарственного средства через внутрибрюшинный (ip) маршрут.
РЕЗУЛЬТАТЫ: жизнеспособность клеток остеосаркомы в комбинированной группе значительно снижалась в зависимости от концентрации и времени; кроме того, инвазия, подвижность и способность к образованию колоний были значительно подавлены, а апоптотическая скорость была значительно увеличена посредством экспрессии каспазы-3/9 и повышения активности в комбинированной группе. Кроме того, подавление роста опухоли было очевидным in vivo.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Наши результаты показали, что артесунат и аллицин в комбинации оказывают синергетическое действие на пролиферацию и апоптоз остеосаркомы.
|
|
|
Синергиясресвератролом
58) J Cancer Res Clin Oncol. 2014 декабрь, 140 (12): 2065-75.
Синергические эффекты артемизинина и ресвератрола в раковых клетках.
Li P1, Yang S, Dou M, Chen Y, Zhang J, Zhao X.
Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать, обладает ли ресвератрол (Res) в сочетании с артемизинином (АРТ) синергическим действием на различные раковые клетки.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Жизнеспособность клеток HepG2 и HeLa, обработанных АРТ и Res, была обнаружена методом 3- (4,5-диметилтиазол-2-ил) -2,5-дифенилтетразолия бромида (МТТ). Анализ комбинационного индекса (ИИ) и изоболограмма использовали для оценки синергетического эффекта АРТ и Res в разных соотношениях. Для исследования скорости миграции был использован анализ заживления ран. Измерения окраски ОО и флуоресцентной микроскопии проводились для выявления апоптоза клеток. Реактивные виды кислорода (ROS) измеряли диацетатом 2'7'-дихлорфлуоресцеина (DCFH-DA).
РЕЗУЛЬТАТЫ: анализ МТТ показал, что АРТ и Res ингибируют рост клеток HeLa и HepG2 дозозависимым образом. Комбинация ART и Res проявляла самый сильный противоопухолевый эффект в соотношении 1: 2 (ART до Res). Сочетание этих двух препаратов также заметно уменьшало способность миграции клеток. Анализ апоптоза показал, что сочетание ART и Res значительно увеличивало апоптоз и некроз, а не однократно. Кроме того, уровни ROS были увеличены путем объединения АРТ с Res.
ВЫВОДЫ: В совокупности настоящее исследование показало, что АРТ и Рес обладают синергическим противоопухолевым эффектом. АРТ в сочетании с Res может быть эффективной терапевтической стратегией рака.
|
|
|
59) Толомео, М. и другие. (2005). Птеростильбен и 3-гидроксиптеростильбен являются эффективными апоптоз-индуцирующими агентами в клетках лейкемии, экспрессирующих MDR и BCR-ABL. Int. J. Biochem. Cell Biol. 37, 1709-1726 Аппоз птеростильбена в клетках лейкоза MDR Tolomeo 2005
Gleditsia sinensis
60) Oncol Rep, 2003 Sep-Oct; 10 (5): 1601-7.
Экстракт плодов Gleditsia sinensis является потенциальным химиотерапевтическим средством при хроническом и остром миелогенном лейкозе.Chow LM1, Chui CH, Tang JC, Teo IT, Lau FY, Cheng GY, Wong RS, Leung TW, Lai KB, Yau MY, Gou D, Chan AS.
Активность против лейкемии богатого сапонином Gleditsia sinensis Lam. фруктовый экстракт (GSE) был исследован на линиях раковых клеток и клетках костного мозга, полученных от пациентов с хронической миелолейкозной лейкемией (ХМЛ) и острой миелогенной лейкемией (AML) во время презентации. Ингибирующую рост активность экстракта определяли по методу [3- (4,5-диметилтиазол-2-ил) -5- (3-карбоксиметоксифенил) -2- (4-сульфофенил) -2Н-тетразолий] (МТС). Анализ колонии проводили для исследования потенциала регенерации. Изучено изменение морфологии клеток. Апоптоз был продемонстрирован электрофорезом ДНК, цепной реакцией обратной транскрипционной полимеразы (RT-PCR) и проточной цитометрией. Средняя концентрация для ингибирования роста клеток на 50% (MTS50) составляла 18 +/- 1,6 мкг / мл для клеточной линии клеток C562 и 12 +/- 1,3 мкг / мл для клеточной линии острой промиелоцитарной лейкемии HL-60. Образцы пациентов показали средний MTS50 13-28 мкг / мл. В образцах костного мозга, не являющихся злокачественными гематологическими расстройствами, был показан средний MTS50 от 45 до 53 мкг / мл. Потеря свойства регенерации после лечения GSE этих двух линий раковых клеток была подтверждена анализом образования колоний. GSE смогла вызвать усадку клеток в K-562. ДНК-лестницу наблюдали путем инкубации клеток лейкемии с GSE. RT-PCR продемонстрировал, что проапоптический ген bax был индуцирован, в то время как антиапоптический ген bcl-2 и активный ген PCNA клеточного цикла были уменьшены. Проточный цитометрический анализ показал, что апоптотический эффект GSE на клеточной линии лейкоза был зависимым от времени и дозы. Таким образом, GSE может потенциально использоваться в качестве химиотерапевтического препарата для лечения пациентов с острым и хроническим миелогенным лейкеми .
|
|
|
61) Int J Mol Med. 2005 г. Март, 15 (3): 539-43.
Гледицевый синэнсис, индуцированный фруктами, апоптоз включает изменения уровня реакционноспособных видов кислорода, деполяризации митохондриальной мембраны и активации каспазы 3.Chui CH1, Lau FY, Chan AS, Cheng GY, Wong RS, Lai KB, Kok SH, Yeung TT, Teo IT, Yau MY, Cheung F, Cheng CH, Tang JC.
Недавно мы показали, что аномальный фруктовый экстракт Gleditsia sinensis (GSE) обрабатывает апоптозную активность на многочисленных клеточных линиях опухоли и лейкемии, а также на первичных культивируемых клетках лейкемии, полученных из аспирата костного мозга пациентов. Обработанные GSE раковые клетки проявляли апоптотические признаки, которые легко иллюстрируются морфологическим исследованием, анализом фрагментации ДНК и методами маркировки TUNEL. Наблюдалась повышенная активность внутриклеточной супероксиддисмутазы. Однако подробный механизм все еще остается неопределенным. Здесь мы также продемонстрировали, что остановка клеточного цикла, увеличение производства перекиси водорода, изменения равновесия внутриклеточной кислотной основы и деполяризации потенциала митохондриальной мембраны (DeltaPsi (m)) были индуцированы из раковых клеток после инкубации GSE. Активность протеазы Caspase 3 была значительно улучшена при лечении GSE. Взятый вместе, был разработан определенный сигнальный путь для механистического действия GSE на раковые клетки.
------------------
Ивермектин
62) Шармин, Сумайя и др. « Антипаразитарный агент ивермектин индуцирует гиперполяризацию, зависящую от хлоридов, и гибель клеток в клетках лейкемии ». Кровь 116,18 (2010): 3593-3603.
Чтобы идентифицировать известные препараты с ранее непризнанной противоопухолевой активностью, мы собрали и проверили библиотеку таких соединений для идентификации агентов, цитотоксичных к лейкозным клеткам. На этих экранах мы идентифицировали ивермектин, производное авермектина В1, который лицензирован для лечения паразитарных инфекций, силилоидоза и онхоцеркоза, но также эффективен против других заражений червями. Как потенциальный антилейкемический агент, ивермектин индуцировал гибель клеток при низких микромолярных концентрациях в клеточных линиях острого миелоидного лейкоза и первичные образцы пациентов преимущественно над нормальными кроветворными клетками. Ивермектин также задерживал рост опухоли в 3 независимых мышиных моделях лейкемии в концентрациях, которые кажутся фармакологически доступными. В качестве противопаразитарного, ивермектин связывает и активирует каналы ионов хлора в нематодах, поэтому мы проверили влияние ивермектина на поток хлорида в клетках лейкемии. Ивермектин увеличивал концентрации ионов внутриклеточного хлора и размеры клеток в клетках лейкемии. Приток хлорида сопровождался гиперполяризацией плазматической мембраны, но не изменял потенциал митохондриальной мембраны. Ивермектин также увеличивал образование реактивных кислорода, что было функционально важным для гибели клеток, вызванных ивермектином. Наконец, ивермектин синергирован с цитарабином и даунорубицином, которые также увеличивают производство активных форм кислорода. Таким образом, с учетом его известной токсикологии и фармакологии, ивермектин можно быстро продвигать в клинические испытания для лейкемии.
63) Драганов, Добрин и др. « Модуляция чувствительности P2X4 / P2X7 / pannexin-1 к внеклеточному АТФ через ивермектин вызывает неапоптотическую и воспалительную форму смерти раковых клеток. «Научные доклады 5 (2015).
64) Furusawa, Shinobu, et al. «Потенцирование индуцированного доксорубицином апоптоза резистентных клеток лейкемии мыши по Ивермектину». Фармацевтическая и фармакологическая связь 6.3 (2000): 129-134.
65) Мелотти, Алиса и др. « Препарат Ivermectin и слепых в речной слепоте, связанные с макроциклическими лактонами, ингибируют ответные реакции WNT-TCF при раке человека. «Молекулярная медицина EMBO (2014): e201404084.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 259; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!