Аллергический контактный дерматит



Возникает при повторном воздействии на кожу различных аллергенов, вызывающих развитие аллергической реакции замедленного типа (формальдегид, эпоксидная смола, стиральные порошки, соли никеля и др.). Время сенсибилизации колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев и лет.

Этиопатогенез.Антигены с низкой молекулярной массой (гаптены), попадая в кожу, образуют в соединении с белком комплекс, захватываемый клетками Лангерганса и превращаемый в полный антиген, презентируемый Т-хелперами, что завершается выработкой медиаторов. Т-клетки попадают в лимфатические узлы, продуцируют клетки памяти Т-эффекторы, циркулирующие в крови. Повторный контакт с аллергеном приводит к развитию клинической картины дерматита.

Клиника.На месте контакта с аллергеном развивается эритема, формируются везикулы, при вскрытии образующие эрозии, покрывающиеся корочками. Высыпания при повторных контактах.

Различия простого контактного дерматита от аллергического представлены в таблице 9.

Диагноз.Анамнез, клиническая картина.

Дифференциальный диагноз.Экзема, токсикодермия.

Лечение. Устранение вызвавших дерматит факторов. При простом контактном дерматите чаще всего назначают наружное лечение, определяемое клинической картиной. При эритеме – кортикостероидные кремы, при мокнутии – аэрозоли с кортикостероидами, эмульсии или примочки, влажно-высыхающие повязки.

Таблица 9

Характеристика контактных (простого и аллергического) дерматитов

 

Признаки

Контактный дерматит

Простой Аллергический
Причина возникновения Воздействие механических или физических факторов (термических, актинических и др.), не обязательно обладающих аллергизирующими свойствами Контакт с веществами сенсибилизирующего действия (аллергены)
Сила реакции Зависит от концентрации, продолжительности действия раздражителя Зависит от степени сенсибилизации
Время проявления Непосредственно или вскоре после воздействия раздражителя В течение первых 3-х месяцев контакта (не ранее 6-14 дня)
Локализация Непосредственно на месте нанесения раздражителя. Границы четкие На месте нанесения аллергена, затем на отдаленных участках. Границы нечеткие
Клиника Поражение диффузное. Сыпь чаще мономорфная. Отек, мокнутие сплошное Поражение очаговое, полиморфизм высыпаний. Отек, мокнутие по типу «серозных колодцев», нерезкое
Течение Острое Острое и подострое. Возможны рецидивы
Исход Исчезает бесследно по устранении раздражителя Исчезает по устранении аллергена, рецидивирует при контакте. Может трансформироваться в экзему
Связь с внутренней патологией Нет Могут быть аллергические заболевания и патология внутренних органов и нервной системы
Кожные пробы Не ставятся Положительные. При клиническом излечении угасают не всегда. Моновалентная сенсибилизация
Патофизиологические нарушения в коже Нет Только в очаге
Лечение Устранение раздражителя. Наружно – противовоспалительные средства Гипосенсибилизирующее. Наружно – симптоматическое
Профилактика Устранение контакта со стиральными порошками и другими химическими веществами Устранение контакта со стиральными порошками и другими химическими веществами

Язвенно-некротические дерматиты требуют назначения антибактериальных препаратов и стимуляции регенеративных процессов.

    Наружное лечение аллергического дерматита аналогично вышеуказанному.

    Общее: антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты.

Консультирование. При аллергическом контактном дерматите обратить внимание пациента, что при дальнейшем контакте с вызвавшим аллергеном возможно развитие экземы.

 

Фотодерматозы

Группа заболеваний кожи, возникших под воздействием солнечных лучей.

Код по МКБ-Х: L56

Этиопатогенез.Большинство фотоаллергических реакций вызывается ультрафиолетовыми лучами длиной волны 320-400 нм, проникающими через стекло, достигающими ретикулярного слоя дермы и обладающими незначительным канцерогенным эффектом.

Ультрафиолетовые лучи поглощают эндогенные хромофоры, находящиеся в коже (меланин, порфирин, гемоглобин, кератиновые белки и др.).

Существуют облигатные фотосенсибилизаторы: эндогенные, вырабатывающиеся в организме и гематогенным путем попадающие в кожу, и экзогенные, действующие непосредственно на кожу.

К эндогенным относят порфирины и продукты обмена, образующиеся при гиповитаминозе РР. Возникают порфирины при нарушении функции печени. К экзогенным фотосенсибилизаторам относят твердые углеводороды каменного угля, нефти, содержащиеся в некоторых растениях фурокумарины и др. Они проникают в кожу при непосредственном контакте или гематогенно.

Клиническая картина поражения проявляется всеми первичными (пятно, папула, пузыри и т.д.) и вторичными (эрозии, чешуйки и др.) морфологическими элементами. Их сочетание может иметь сходство с некоторыми дерматозами (псориаз, красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема и др.) и синдромами (Стивенса-Джонсона, Лайелла, гиперкератоза, дисхромии и др.).

Дерматологическая симптоматика лекарственных поражений кожи и слизистых (ЛПКС) в основном не специфична, т.е. не дает в большинстве случаев указаний на вызвавший медикамент. С другой стороны, ее манифестность, некоторые клинические особенности, субъективные ощущения, анамнез позволяют своевременно подтвердить медикаментозное поражение и назначить полноценное лечение.

Клиника. По механизму образования и клинике различают реакции:

- фотоаллергические;

- фототравматические;

- фотодинамические.

Фотоаллергические: проявляются волдырями (солнечная крапивница), микровезикулами (солнечная экзема), пруригоподобными элементами (солнечное пруриго).

Фототравматические реакции проявляются острым эритематозным или эритемато-буллезным дерматитом или хроническим солнечным дерматитом.

В последнем случае на лице и задней поверхности шеи возникают: пигментация, лихенификация, телеангиэктазии, трещины, папилломатозные разрастания.

Фотодинамические реакции вызывают фотодерматиты, которые обусловлены фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках кожи в виде стойкой эритемы или с появлением на ее фоне пузырей.

Поздняя кожная порфирияпредставлена образованием на тыле кистей, лице пузырей, возникающих даже при незначительных травмах. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или язв. Последние заживают атрофическим рубцом. Кожа на местах высыпаний со временем гиперпигментируется.

Диагноз.Анамнез. Взаимосвязь с воздействием солнечных лучей. Клиника.

Дифференциальный диагноз. С простым дерматитом, экземой, пруриго. Помогает анамнез: возникновение при воздействии солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, ремиссия в осенне-зимний период, локализация на открытых участках.

Лечение. Острый солнечный дерматит: наружно – кортикостероидные препараты (адвантан, локоид, элоком, афлодерм); хронический – кортикостероиды, содержащие салициловую кислоту (элоком С, лоринден С и др.). Назначают наружно фотопротекторы со степенью защиты (SPF) от 15 до 60.

При лечении фотодерматитов следует исключить факторы, нарушающие порфириновый обмен. Эффективен делагил (плаквенил) в небольших дозах. Наружно – кортикостероиды и фотоблокаторы.

Консультирование.При наличии фотодерматозов сообщить пациенту о факторах, способствующих его возникновению и резидивам. Обратить внимание на использование фотоблокаторов в весенне-летний период.

 

Токсикодермии


Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 418; Мы поможем в написании вашей работы!






Мы поможем в написании ваших работ!