Аллергический контактный дерматит
Возникает при повторном воздействии на кожу различных аллергенов, вызывающих развитие аллергической реакции замедленного типа (формальдегид, эпоксидная смола, стиральные порошки, соли никеля и др.). Время сенсибилизации колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев и лет.
Этиопатогенез.Антигены с низкой молекулярной массой (гаптены), попадая в кожу, образуют в соединении с белком комплекс, захватываемый клетками Лангерганса и превращаемый в полный антиген, презентируемый Т-хелперами, что завершается выработкой медиаторов. Т-клетки попадают в лимфатические узлы, продуцируют клетки памяти Т-эффекторы, циркулирующие в крови. Повторный контакт с аллергеном приводит к развитию клинической картины дерматита.
Клиника.На месте контакта с аллергеном развивается эритема, формируются везикулы, при вскрытии образующие эрозии, покрывающиеся корочками. Высыпания при повторных контактах.
Различия простого контактного дерматита от аллергического представлены в таблице 9.
Диагноз.Анамнез, клиническая картина.
Дифференциальный диагноз.Экзема, токсикодермия.
Лечение. Устранение вызвавших дерматит факторов. При простом контактном дерматите чаще всего назначают наружное лечение, определяемое клинической картиной. При эритеме – кортикостероидные кремы, при мокнутии – аэрозоли с кортикостероидами, эмульсии или примочки, влажно-высыхающие повязки.
|
|
|
Таблица 9
Характеристика контактных (простого и аллергического) дерматитов
| Признаки | Контактный дерматит | |
| Простой | Аллергический | |
| Причина возникновения | Воздействие механических или физических факторов (термических, актинических и др.), не обязательно обладающих аллергизирующими свойствами | Контакт с веществами сенсибилизирующего действия (аллергены) |
| Сила реакции | Зависит от концентрации, продолжительности действия раздражителя | Зависит от степени сенсибилизации |
| Время проявления | Непосредственно или вскоре после воздействия раздражителя | В течение первых 3-х месяцев контакта (не ранее 6-14 дня) |
| Локализация | Непосредственно на месте нанесения раздражителя. Границы четкие | На месте нанесения аллергена, затем на отдаленных участках. Границы нечеткие |
| Клиника | Поражение диффузное. Сыпь чаще мономорфная. Отек, мокнутие сплошное | Поражение очаговое, полиморфизм высыпаний. Отек, мокнутие по типу «серозных колодцев», нерезкое |
| Течение | Острое | Острое и подострое. Возможны рецидивы |
| Исход | Исчезает бесследно по устранении раздражителя | Исчезает по устранении аллергена, рецидивирует при контакте. Может трансформироваться в экзему |
| Связь с внутренней патологией | Нет | Могут быть аллергические заболевания и патология внутренних органов и нервной системы |
| Кожные пробы | Не ставятся | Положительные. При клиническом излечении угасают не всегда. Моновалентная сенсибилизация |
| Патофизиологические нарушения в коже | Нет | Только в очаге |
| Лечение | Устранение раздражителя. Наружно – противовоспалительные средства | Гипосенсибилизирующее. Наружно – симптоматическое |
| Профилактика | Устранение контакта со стиральными порошками и другими химическими веществами | Устранение контакта со стиральными порошками и другими химическими веществами |
Язвенно-некротические дерматиты требуют назначения антибактериальных препаратов и стимуляции регенеративных процессов.
|
|
|
Наружное лечение аллергического дерматита аналогично вышеуказанному.
Общее: антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты.
Консультирование. При аллергическом контактном дерматите обратить внимание пациента, что при дальнейшем контакте с вызвавшим аллергеном возможно развитие экземы.
Фотодерматозы
Группа заболеваний кожи, возникших под воздействием солнечных лучей.
|
|
|
Код по МКБ-Х: L56
Этиопатогенез.Большинство фотоаллергических реакций вызывается ультрафиолетовыми лучами длиной волны 320-400 нм, проникающими через стекло, достигающими ретикулярного слоя дермы и обладающими незначительным канцерогенным эффектом.
Ультрафиолетовые лучи поглощают эндогенные хромофоры, находящиеся в коже (меланин, порфирин, гемоглобин, кератиновые белки и др.).
Существуют облигатные фотосенсибилизаторы: эндогенные, вырабатывающиеся в организме и гематогенным путем попадающие в кожу, и экзогенные, действующие непосредственно на кожу.
К эндогенным относят порфирины и продукты обмена, образующиеся при гиповитаминозе РР. Возникают порфирины при нарушении функции печени. К экзогенным фотосенсибилизаторам относят твердые углеводороды каменного угля, нефти, содержащиеся в некоторых растениях фурокумарины и др. Они проникают в кожу при непосредственном контакте или гематогенно.
Клиническая картина поражения проявляется всеми первичными (пятно, папула, пузыри и т.д.) и вторичными (эрозии, чешуйки и др.) морфологическими элементами. Их сочетание может иметь сходство с некоторыми дерматозами (псориаз, красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема и др.) и синдромами (Стивенса-Джонсона, Лайелла, гиперкератоза, дисхромии и др.).
|
|
|
Дерматологическая симптоматика лекарственных поражений кожи и слизистых (ЛПКС) в основном не специфична, т.е. не дает в большинстве случаев указаний на вызвавший медикамент. С другой стороны, ее манифестность, некоторые клинические особенности, субъективные ощущения, анамнез позволяют своевременно подтвердить медикаментозное поражение и назначить полноценное лечение.
Клиника. По механизму образования и клинике различают реакции:
- фотоаллергические;
- фототравматические;
- фотодинамические.
Фотоаллергические: проявляются волдырями (солнечная крапивница), микровезикулами (солнечная экзема), пруригоподобными элементами (солнечное пруриго).
Фототравматические реакции проявляются острым эритематозным или эритемато-буллезным дерматитом или хроническим солнечным дерматитом.
В последнем случае на лице и задней поверхности шеи возникают: пигментация, лихенификация, телеангиэктазии, трещины, папилломатозные разрастания.
Фотодинамические реакции вызывают фотодерматиты, которые обусловлены фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках кожи в виде стойкой эритемы или с появлением на ее фоне пузырей.
Поздняя кожная порфирияпредставлена образованием на тыле кистей, лице пузырей, возникающих даже при незначительных травмах. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или язв. Последние заживают атрофическим рубцом. Кожа на местах высыпаний со временем гиперпигментируется.
Диагноз.Анамнез. Взаимосвязь с воздействием солнечных лучей. Клиника.
Дифференциальный диагноз. С простым дерматитом, экземой, пруриго. Помогает анамнез: возникновение при воздействии солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, ремиссия в осенне-зимний период, локализация на открытых участках.
Лечение. Острый солнечный дерматит: наружно – кортикостероидные препараты (адвантан, локоид, элоком, афлодерм); хронический – кортикостероиды, содержащие салициловую кислоту (элоком С, лоринден С и др.). Назначают наружно фотопротекторы со степенью защиты (SPF) от 15 до 60.
При лечении фотодерматитов следует исключить факторы, нарушающие порфириновый обмен. Эффективен делагил (плаквенил) в небольших дозах. Наружно – кортикостероиды и фотоблокаторы.
Консультирование.При наличии фотодерматозов сообщить пациенту о факторах, способствующих его возникновению и резидивам. Обратить внимание на использование фотоблокаторов в весенне-летний период.
Токсикодермии
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 572; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!