Особенности метаболизма калия в организме.

• Слабость и утомление — наиболее частые симптомы недостатка калия в организме.

• Недостаточное содержание калия в крови провоцирует нарушения сердечного ритма.

• Калий способствует снижению артериального давления.

• Ежедневное потребление в достаточном количестве пищевого калия вдвое уменьшает риск смерти от инсульта, поскольку калий улучшает снабжение мозга кислородом.

·  Калий помогает при лечении аллергии.

·  При дефиците магния восстановить нормальный уровень калия в организме почти невозможно.

·  При избытке натрия в пище, организм расходует более 1/3 своей энергии на поддержание калиевого-натриевого равновесия в клетках.

· Кофеин вызывает большую потерю калия через почки и может привести к его дефициту.

· Как эмоциональный, так и физический стресс могут также привести к дефициту калия.

· Калий, натрий и хлор теряются с потом, поэтому у спортсменов, разнорабочих и у жителей жарких стран может возникать потребность восполнения этих элементов специальными напитками и препаратами.

· Злоупотребление алкоголем ведет к потере калия.

· Пища с высоким содержанием сахара способствует развитию дефицита калия.

· Диуретики, такие как тиазиды (гидрохлортиазид) и фуросемид (лазикс), вызывают перекачивание не только натрия, но и калия. Их применение требует дополнительного обеспечения калием для предотвращения снижения его уровня из-за потерь.

· Некоторые диуретики и медиаторы сердечного кровяного давления были разработаны с тем расчетом, чтобы «сберегать»калий, препятствуя его потере. Если принимать дополнительно калий одновременно с приемом диазида, макезида и АКФ-ингибиторов (зестрил, капотен и вазотек), то могут развиться симптомы интоксикации от передозировки калия.

· .Получить дополнительное количество калия можно с помощью заменителя соли хлорида калия и таких солеи, как «соль пищевая профилактическая с пониженным содержанием натрия» (производство «Валетек», Россия), морская пищевая соль Sel Marin iode Cirosse и другие минеральные солевые композиции (Чехия, Словения, Австрия), пищевая добавка для Досеивания пищи Гипосол-Иод, производства фирмы Максифита, Финляндия-Россия).

Экспериментальные и клинические исследования. Очень важно заметить, что в целом дефицит калия часто сопряжен с дефицитом магния, а при аритмии этот сочетаний дефицит наиболее актуален. Проведено достаточное количество исследований подтверждающих необходимость сочетанного восполнения дефицита и калия и магния у больных с ИБС в прединфарктном состоянии. Исследование препарата Панангин (Гедеон Рихтер, Венгрия), содержащего аспартат калия и аспартат магния показали высокую эффективность его применения для исключения токсичности сердечных гликозидов, для улучшения обмейных процессов в миокарде. Препарат выраженной антиаритмической активностью. Панангин включен в протокол лечения стенокардии, как фоновый препарат обеспечивающий максимальное раскрытия терапевтического потенциала от применения базовой терапии (нитраты, троболитики, антигипертензивные средства и др.). Сочетанная дотация калия и магния важна для минерального равновесия при приеме петлевых диуретиков.

Описан клинический случай, когда у двадцатилетнего молодого человека стали возникать приступы общей слабости. При обследовании выявлена гиперкалиемия с уровнем калия в сыворотке крови 9,8 ммоль/л, что, как установлено, было обусловлено первичной надпочечниковой недостаточностью. Диагноз был подтвержден рядом серологических и биохимических исследований. Содержание кортизола и альдостерона в крови сохранялись на весьма низких уровнях. Отмечалось наличие гипонатриемии и умеренно выраженного метаболического ацидоза. Положительный лечебный эффект оказало применение гидрокортизона и флудрокортизона ацетата (кор-тинефф). На протяжении одного года наблюдения состояние больного оставалось удовлетворительным (Przedlacki at all, 1999).

Известно, что калиевые (К⁺) каналы в клетке и гиперполяризация ее мембраны являются физиологическими средствами, уменьшающими клеточную возбудимость. С открытием калиевых каналов и установлением их роли в организме появилось новое направление в фармакологии ионных каналов. Разработана группа разнообразных химических агентов, объединенных под термином «potassium channel openers», которые используются в качестве лечебных средства. Например, cromakalim, pinacidil, nicorandil. Они влияют на движение калия с помощью аденозин 5'-трифосфатазы. Эти и последующее поколение аналогичных лекарств оказались перспективными при лечении больных с ишемической болезнью сердца, недержанием мочи, нейродегенерацией, ожирением и аутоиммунными болезнями (Lawson, 2000).

Была исследована внутритканевая концентрация ионов калия в мышце ноги при помощи микродиализа с использованием специальных зондов, вводимых в m. vastus lateralis. Проведенное исследование показало, что внутритканевая кон-

центрация калия составляет 4,19+0,09 миллимоль в покое и увеличивается до 6,17+0,19 миллимоль, 7,48±1,18 и 9,04+0,74 миллимоль после 10-, 30-, 50-ваттной нагрузки, соответственно. Индивидуальные значения концентраций калия были весьма разнообразны и иногда превышали 10,0 миллимоль. Наблюдаемая внутритканевая концентрация ионов калия была заметно выше, чем одновременно исследуемая — венозной крови. Предполагается, что уровень внутритканевого калия определяет развитие усталости (Juel at all, 2000).

Установлено, что 90% потребляемого с пищей калия экскретируется почками и 5—10% выделяется через желудочно-кишечный тракт, однако этот процесс занимает 4—6 ч. Другим механизмом, контролирующим уровень калия в крови, является его перераспределение — быстрый, в течение нескольких минут переход из внеклеточной жидкости в клетку. У больных с хронической почечной недостаточностью экскреция калия снижена, а экстраренальное перераспределение ускорено за счет повышения секреции инсулина и альдостерона. Выраженная гиперкалиемия у больных обычно не развивается до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снижается менее 15 мл/мин. Спровоцировать гиперкалиемию могут гемолиз, рабдомиолиз, гиперкатаболизм, нарушение транспорта калия в канальцах. При лечении гиперкалиемии, в первую очередь, необходимо вводить ионы кальция, стимулировать переход калия из внеклеточной жидкости в клетку с помощью глюкозы и инсулина (Kokot, 1996).

Предлагается гипотеза (Young David В.; Van Vliet Bruce N.), согласно которой классическая мигрень, сопровождающаяся аурой, представляет собой распространяющуюся депрессию коры, поддерживаемую вазоконстрикцией, вызываемой местным повышением концентрации калия во внеклеточной жидкости (Joung David at all, 1992).

Проведено исследование, при котором семь испытуемых ритмично сгибали ногу в двух вариантах: после или без предварительной интенсивной прерывистой работы рукой, приводящей к высокому или умеренному (контроль) повышению концентрации лактата в крови. До и сразу после каждого упражнения производилась биопсия широкой латеральной мышцы бедра работающей ноги. Предельная длительность упражнения при более высокой концентрации лактата была меньше, чем в контроле. После предварительной интенсивной работы рН мышцы снижался до 6,65 и до 6,85 в контроле. Освобождение калия во время упражнения было выше в опытах со значительным повышением концентрации лактата, чем в контрольных, но концентрация калия в плазме венозной и артериальной крови была одинаковой у испытуемых обеих групп. Концентрация лактата в мышце в контрольной группе равнялась 1,6, а в основной — 3,7 мМ/кг. В момент истощения 26,5 и 25,4 мМ/кг, соответственно. Общее освобождение лактата в основной группе было ниже, чем в контрольной, но скорость выработки лактата не различалась. Не было также различия в скорости расщепления углеводов. Авторы проведенного исследования считают, что причиной утомления при интенсивной мышечной работе является не угнетение использования углеводов, а скорее накопление ионов калия в интерстиции мышцы (Bangsbo at all, 1996).

Была изучена эффективность воздействия высококалиевого рациона на окислительный стресс в эндотелии сосудов и в плазме крови у крыс с гипертензией. Крысам со спонтанной гипертензией давали с кормом 0,5% и 2,1% калия. При высококалиевой диете уровень перекисного окисления липидов был ниже, чем при нормальном (0,5%) содержании в ней калия как в эндотелии, так и в плазме крови крыс. Полагают, что калий участвует в механизме, защищающем эндотелий у крыс со спонтанной гипертензией (Ishimitsu at all, 1996).

У испытуемых, 12 молодых мужчин, длившаяся в течение одного года гипокинезия с регулярным выполнением кратковременной интенсивной или умеренной физической работы сопровождалась усилением экскреции кальция и калия с мочой. При приеме внутрь, в виде нагрузки, хлористого калия усиленная экскреция микроэлемента сопровождалась увеличением содержания альдостерона и инсулина в крови. Аналогичная нагрузка лактатом кальция вела к усилению экскреции кальция и понижению содержания паратгормона в крови. Добавление в рацион испытуемых воды и хлористого натрия с выполнением ими работы не ослабляли экскреции кальция и калия. Результаты проведенного исследования дают основание утверждать, что дополнительный прием хлористого калия или лактата кальция не устранял возникавший дисбаланс этих химических элементов (Zorbas Jan at all,1995).

Достаточно хорошо известно, что повышенное потребление калия с пищей уменьшает частоту возникновение артериальной гипертензии и мозгового инсульта. У больных с хронической сердечной недостаточностью еще до начала лечения гемодиализом отмечается увеличение содержания общего и нпутриклеточного калия в организме. С началом лечения на фоне уменьшения диспепсии и улучшения аппетита запасы калия нормализуются, однако у социально неустроенных больных элиминация калия из организма во время процедуры диализа может превышать поступление калия с пищей и у них сохраняется его дефицит. По литературным данным, у таких больных после одного года лечения гемодиализом дефицит общего калия в организме может превышать 20%. Это сопровождается не только учащением эпизодов сердечной аритмии, но и уменьшением сократительной способности миокарда. При использовании во время процедуры диализа раствора с концентрацией калия 1,0 мМ среднее артериальное давление в первый час после ее окончания превышало исходный уровень, а при концентрации калия 3 мМ оно не повышалось. Концентрация ионов калия в сыворотке крови в пер­вом случае снижалась менее 3,5 мМ, а во втором превышала 4 мМ. Авторы работы полагают, что содержание калия в диа­лизате не должно быть менее 3 мМ (Dolson, 1997).

У получивших множественные травмы пострадавших и у находившихся в состоянии тяжелого сепсиса больных содержание внутриклеточной воды оказалось пониженным на 15— 20%. Общее содержание белков, определяемое нейтрон-активационным анализом, и общее содержание калия были понижены, в среднем, соответственно на 15 и 20%. Количество внутриклеточного калия оставалось у данных больных в пределах нормы (Finn Patrick at all, 1996).

Концентрацию ионов калия и натрия у пациентов в возрасте 65—90 лет определяли с помощью пламенного фотометра Эппендорфа. Было установлено, что при болезни Альцгеймера существенно изменяется активность натрий-калиевого насоса в эритроцитах, причем различия по сравнению с контролем являются статистически достоверными (Giganti at all, 1994).

Считается установленным, что с началом физической работы концентрация калия в плазме венозной крови, оттекающей из мышечной ткани, повышается. Через 10 сек концентрация калия повышается и в плазме артериальной крови. При интенсивности работы, соответствующей величинам ниже 100% макс. QC-2, концентрация калия в венозной и артериальной крови стабилизируется в равновесном состоянии. При более высокой интенсивности работы концентрация калия повышается вплоть до наступления утомления. Авторы полагают, что изменения транспорта калия в тканях зависят от функциональной активности адренергических рецепторов (Hallen, 1996).

Общепризнано, что мышечная активность сопровождается перемещением ионов калия через мышечную мембрану, а также утомлением мышцы, выражающимся в снижении способности к генерации силы. Однако существуют противоречия, касающиеся роли калия как причины развития утомления. В этом аспекте важную роль играет экспериментальная модель, т. е. исследование in situ произвольных сокращений при сохраненной рефлекторной сердечно-сосудистой регуляции, или исследование in vitro изолированных мышц или клеток или даже отдельных волокон. Для моделей последнего типа имеются доказательства того, что значимой причиной для развития утомления является кальций, тогда как ролью калия можно пренебречь. Однако в ситуации in situ лимитирующим звеном в цепи событий, приводящих к мышечному сокращению, может быть процесс, предотвращающий высвобождение кальция. Это, возможно, происходит на уровне триад, Т-трубочек и поверхностной мембраны. Функции последних двух из перечисленных структур, относящиеся к генерации и распространению потенциалов действия, зависят от градиента концентрации калия. Данные об электрофизиологических изменениях концентрации калия при утомлении остаются противоречивыми. Важную роль играет паттерн активности. Показано, что в интенсивной (высокочастотной) активности утомление определяется повышением внеклеточной концентрации калия, тогда как при менее интенсивной (низкочастотной) активности лимитирующим звеном может быть Т-система. Эти результаты согласуются с представлением о том, что интерстициальная концентрация калия играет ключевую роль в качестве регуляторного механизма, действующе-

го но принципу обратной связи и приспосабливающего мышечный кровоток к метаболическим нагрузкам во время активности (Sjgaard, 1995).

Исследована частота гипокалиемии у больных с гипертензивным и иными кризами и связь уровня калия сыворотки крови с тяжестью заболевания. Для этой цели было обследовано 367 больных с первичной гипертензией и не принимающих антигипертензивных средств. Контролем послужили служили 571 человек соответствующего возраста и пола с нормотензией. Гипокалиемия наблюдалась у 24% всех больных с кризами. Cистолическое и диастолическое артериальное давление статистически не различались у больных с гипо-, нормо- и гиперкалиемией. Процент критических состояний был сходным во всех 3 этих группах (62%, 55% и 58%). Корреляция уровней калия с систолическим или диастолическим артериальным давлением не достигала статистической значимости. Снижение уровня калия в сыворотке крови не было связано с более высоким давлением или более высоким процентом критических состояний, свидетельствуя о том, что сам по себе уровень калия сыворотки крови не оказывает значительного воздействия на тяжесть заболевания у больных с гипертензивными кризами (Hirschi at all, 1997).

Потребность в калии для взрослого человека составляет 2-4 г в день. Калием богаты растительные продукты (картофель, яблоки и пр.), мясо, морская рыба. Он хорошо всасывается из кишечника, а его избыток быстро удаляется из организма с мочой.

Кальций

Calcium (Ca), химический элемент II группы периодической системы Менделеева, атомный номер 20, атомная масса 40,08. Серебряно-белый, легкий металл.

Основная роль кальция — организация целостной скелетной системы, в которой находится 99% всего кальция организма. Это своеобразное депо, в котором он находится в состоянии динамического равновесия с кальцием кровеносной системы и служит буфером для поддержания стабильного уровня его циркуляции.

Известны следующие основные функции кальция:

• формирование костей, дентина и эмали зубов;

• участие в процессах сократимости мышц, регулируя трансмембранный потенциал клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости;

• участие в коагуляции крови, контролируя все этапы каскада свертывания крови;

• уменьшение проницаемости стенок сосудов;

• обеспечение кислотно-щелочного состояния организма;

• активация ряда ферментов и некоторых эндокринных желез, например, усиление действия вазопрессина, гормона, регулирующего тонус сосудов;

• противовоспалительное, антистрессовое, десенсибилизи­рующее, противоаллергическое действие;

• участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков;

• активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток.

Практически во всех известных типах клеток наблюдают­ся периодические изменения концентрации цитоплазматиче-ского кальция (Са²⁺) от 10"⁸-10"⁷ М до 10 ⁶—10 ⁵ М, причем эти изменения индуцируются различными физиологическими ак­тивными агентами и обеспечивают, регулируют или сопрово­ждают проявление основных функций клеток данного типа. Обычно эти изменения уровня цитоплазматического кальция кратковременны и после прекращения действия физиологиче­ски активного агента клетка быстро возвращается в состояние функционального покоя. Поддержание низкой концентрации кальция в цитоплазме клеток разных типов обеспечивается работой специальных мебранных ферментов - Са-АТФаз или Са-насосов плазматической мембраны и сарко(эндо)плазмати-ческого ретикулума, которые способны переносить через мем­брану два иона Са²⁺ против градиента его концентрации за счет гидролиза одной молекулы АТФ, а также работой сис­темного электрогенного Na/Ca-обмена (Рубцов, 1999).

В нервной системе кальций в основном накапливается в везикулярной фракции синаптических окончаний отростков нейронов и имеет тесное отношение к модуляции активности рецепторов к ацетилхолину, катехоламинам, серотонину, глу-тамату, нейропептидам. Повышенное высвобождение кальция способствует ишемическому повреждению нейронов вследст-

иио вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза. Каль­ции также катализирует многочисленные биохимические процессы в нейронах и участвует в пластичности нервных се­тей. В связи с этим были разработаны несколько поколений кмльциевых блокаторов и антагонистов, которые эффективно используются при лечении ишемических и геморрагических поражений мозга.

При избыточном накоплении в организме кальций де­монстрирует нейротоксичность. Существуют генетически обу­словленные заболевания нервной системы, связанные с от­клонениями в обмене кальция. Редкие этиологические вари-1п 1ты кальцификации базальных ганглиев и других мозговых структур обнаружены при наследственном цереброокулофас-циоскелетном синдроме, а также ряде семейных случаев ипутричерепной кальцификации. При генетически-детерми-пированной болезни Фара наблюдается локальное обызвеств­ление мозговых сосудов с формированием кальцификатов и головном мозге. Повышенное содержание кальция в мозге может возникать при синдроме злокачественной гипертермии, семейном гипокалиемическом периодическом параличе, мы­шечной дистрофии Броди, периодической мигрени, спино-мозжечковой атаксии (тип 6), некоторых формах эпилепсии, ристройствах слухового, зрительного и вестибулярного аппа­ратов (Missiaen et al., 2000).

С обменом кальция тесно связано функционирование мно­гочисленных белков и ферментов, а также синергидные и ан-тогонистические отношения с МЭ. Tomsig et al. (2000) обна­ружили новый класс Са²⁺-зависимых фосфолипид-связы-иающих белков копинов у всех организмов начиная с расте­ний и заканчивая человеком. Копины содержат два фосфоли-иид-связывающих домена и один металл-связывающий домен. Последний связывает марганец и в несколько большей степе­ни магний (Tomsig et al., 2000). Конкурентные взаимоотно­шения между различными металлами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологиче­ские эффекты и, в конечном счете, определять судьбу невро­логических процессов.

Кальций составляет 1,2—1,6% массы тела. В костях его содержится около 1 кг (98%), в мышцах — 0,87 г; в коже -0,41 г. В сыворотке крови уровень общего кальция составля ет 2,5 ммоль/л, а свободного — 1,3 ммоль/л; Выводится шип. ция с мочой 2 мг/кг массы тела, с потом — 5 мг/100 мл, в ни де активной секреции в полости рта, желудке и кишечнике 0,5-0,7 г. Период полуэлиминации 5,8—19,2 года.

Суточная потребность. РСД — британская: дети до 12 месяцев — 525 мг, от 1 до 3 лет — 350 мг, 4—10 лет - 550 мг, мальчики 11—18 лет — 1000 мг, старше — 700 мг, девочки 11—18 лет — 800 мг, старше — 700 мг; взрослые — женщины во время кормления грудью — 1250 мг. РНП — согласно Ни-циональному Исследовательскому Совету для взрослых 1000—1500 мг. Рекомендуемые Всемирной организацией здрм воохранения количества кальция намного выше: до 3 лет -600 мг, от 4 до 10 - 800 мг, от 10 до 13 - 1000 мг, от 13 до 16 - 1200 мг, от 16 до 17 - 1000 мг, от 25 до 55 - от 800 до 1200 мг, беременным и кормящим матерям — 1500—2000 мг, женщинам в климактерический период — 1400 мг ежедневно.

Кальций плохо всасывается в тонком кишечнике, по­скольку щелочная среда, характерная для него, приводит к образованию трудноусвояемых соединений кальция и только воздействие на них желчных кислот, сопровождающееся об­разованием комплексных соединений, позволяет снова пере­вести кальций в более усвояемое состояние. Кальций всасыва­ется преимущественно в виде одноосновных солей фосфорной кислоты, поэтому такие заболевания как атрофический гаст­рит, энтериты, нарушение секреторной функции поджелудоч­ной железы, гепатиты, цирроз печени могут приводить к на­рушению всасывания кальция. Затрудняет усвоение кальция и наличие в пище большого количества насыщенных жирных кислот — это баранье, говяжье сало, кулинарные жиры. Улучшают всасывание кальция находящиеся в пищевых про­дуктах ненасыщенные жирные кислоты и содержащиеся в них, в соответствующих количествах, магний и фосфор.

С рождения до 25 лет человек накапливает кальций, де­понируя его в костях. После 35 лет организм под воздействи­ем гормона паращитовидной железы «перекачивает» кальций из костей в кровь и к 70 годам теряет до 30% запасов каль­ция. У женщин потери кальция связаны к тому же с перио­дами беременности и грудного вскармливания, а также — с наступлением климакса. Статистические данные свидетельст­вуют, ч о мы употребляем в среднем 400 мг пищевого каль-

цин и день. Наличие дефицита кальция в организме в целом Коррелирует с его содержанием в волосах. Избыточное содер­жание кальция в волосах также указывает на риск дефицита итого элемента в организме, свидетельствуя об усиленном его ш.тсдении при гиперкальциемии, связанной как правило с • иимыванием» кальция из костей. В седых, обесцвеченных ВОЛООах кальция может быть меньше.

Дети представляют группу повышенного риска по дефи­циту кальция, что связано с быстрым ростом. Обычно дефи­цит кальция проявляется у детей в виде рахита, плохого рос-1*1 :губов и кариеса, судорог, мышечных болей, тетании, I1. нонности к переломам костей, аллергозов, фурункулеза, уг-Iи»ной сыпи, частых простудных заболеваний, инфекционных ,шболеваний, отставания в развитии.

У взрослых с возрастом развивается остеопороз костей, проявляющийся склонностью к переломам, разрушаются зу-Пы, уменьшается рост; беспокоят хрупкость ногтей, локализо-иннное онемение и парастезии рук или ног, судороги мышц, гпперактивность, нервозность, раздражительность, ухудшение памяти, бессонница, депрессия, синдром хронической устало­сти, старческое слабоумие, учащенное сердцебиение, высокое артериальное давление. Больных беспокоят экзематозные по­ражения кожи, склонность к аллергии, кровотечениям. Уча­щаются хронические воспалительные заболевания слизистых оролочек дыхательных путей, мочеполовой системы, желу­дочно-кишечного тракта.

Дефицит кальция может возникнуть при недостатке в слизистой оболочке тонкого кишечника фермента лактазы; иитамина D — в рационе (вегетарианство) или вследствие на­рушения образования активных форм витамина D в печени и почках, а также длительного лечения гормонами коры надпо­чечников и анаболическими стероидными гормонами.

Известны некоторые врожденные проявления нарушения обмена кальция в организме:

Фанкони-Алъбертини-Целлвегера синдром (псевдорахи-тичвская ацидотическая остеопатия): малый рост новоро­жденного при соблюдении пропорций, врожденные пороки еердца, эпикантус, суженные носовые ходы и открытый рот, микродонтия, множественные диастемы, озена. В крови вы-янляются лейкоцитоз, снижение белка, кальция и резервной щелочности. Отмечаются повышенное содержание белка в спинно-мозговой жидкости, системный остеопороз, псевдопе­реломы, псевдорахитические изменения в метафизах, усилен­ная потеря с мочой белка и аминокислот.

Фанкони-Шлезингера синдром: хроническая идиопатиче-ская гиперкальциемия с остеопорозом и метаболическим сла­боумием; карликовый рост почечного происхождения; «лицо эльфа»: большой лоб, узкое лицо, открытый рот, микрогна-тия; гиперфосфатемия, гиперхолестеринемия; повышенная СОЭ; пиелонефрит; артериальная гипертензия; кальциево-фосфорные конкременты в мочевых путях; остеосклероз в че­репе; врожденные пороки сердца мягкого клинического про­явления. Уровень кальция сыворотки крови иногда повышен. Олбрайт-МакКъюна-Штернберга (множественная фиб-роплазия костей с нарушением пигментации): кожа цвета «кофе с молоком» и «географическими» очертаниями; у дево­чек - преждевременное половое созревание; в крови - повы­шенная активность щелочной фосфатазы при нормальном уровне кальция и фосфора; гипертиреоз с экзофтальмом.

Олбрайта-Хадорна синдром: общий тяжелый остеопороз, резистентный к витамину «D»; трещины костей; рвота; понос; периодические гипокалиемические параличи вплоть до дисп­ноэ с парестезиями; олигурия, отеки; в крови — снижение уровня калия, хлора, натрия, фосфата и щелочных резервов; в моче - повышение количества калия, кальция.

Избыток кальция в организме наблюдается: при первич­ном гиперпаратиреозе, злокачественных опухолях; реже -при тиреотоксикозе, интоксикаци витамином D, приеме диу­ретиков, содержащих тиазид, саркоидозе, идиопатической гипокальцийурической гиперкальциемии, трансплантации почки — третичном гиперпаратиреозе; редко — при синдроме пищевой гиперкальциемии, лечении препаратами лития, ту­беркулезе, иммобилизации, особенно при болезни Педжета, акромегалии, недостаточности надпочечников, идиопатиче­ской гиперкальциемии в раннем детском возрасте, диуретиче­ской фазе острой почечной недостаточности.

Симптомами избытка кальция в организме являются: ощущение слабости, повышенная утомляемость, снижение массы тела и мышечная слабость; психические изменения 'ухудшение концентрации, сонливость, изменения личности,

нома); отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запоры; боли в животе (изредка — язва желудка и панкреатит); полиурия, дегидратация и почечная недостаточность; почечные конкре­менты и нефрокальциноз (связанный преимущественно с пер­вичным гиперпаратиреозом); укорочение интервала QT на ЭКГ; аритмии; кальциноз роговицы и сосудов; могут наблю­даться клинические симптомы основного заболевания, такие как боли в костях при злокачественном заболевании и гипер­паратиреозе. Токсичность кальция низкая, так как его избы­ток автоматически удаляется почками. Однако, высокие дозы витамина D могут привести к отложению кальция в почках, ЧТО смертельно опасно.

Взаимодействие микроэлементов. Отношение содержа­ния Са к содержанию Mg и Р в рационе должно быть 2:1:1. 'Железо может способствовать усвоению Са. Избыток кальция it организме иногда приводит к дефициту цинка и фосфора. В то же время Са препятствует накоплению Pb, Sr в костной ткани и является одним из основных макроэлементов, ис­пользуемых с целью защиты от радиационных поражений и их последствий.

Особенности метаболизма кальция в организме. Кальций содержится в гораздо большем числе пищевых продуктов, чем принято думать, и это делает его идеальным питательным веществом, для которого следует искать пищевые источники, содержащие ионизированный кальций. Для эффективного ус­воения кальция из кишечника необходим витамин D, а для включения кальция в костную ткань требуются, помимо ви­тамина D, фосфаты, магний, цинк, марганец, медь, калий, Pop, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота. Магний может уменьшить усвояемость кальция из кишечного тракта, при атом, .однако, резкая недостаточность магния также может вызвать гипокальциемию. Когда количество магния в крови уменьшается, почки восстанавливают равновесие, удерживая меньше Са. Отношение содержания Са к содержанию Mg в рационе должно быть 2:1. Белок, входящий в рацион, также влияет на усвояемость кальция. При высокобелковом рационе около 15% кальция, полученного орально, всасывается. В то же время при низкобелковом рационе усваивается около 5%. Человеческий организм нуждается в увеличении содержания кальция при рационе с большим содержанием жира. Ионы кальция усваивается лучше, если принимать кальций не натощак, а после легкой еды. Усвояемость кальция снижают: какао, соевые бобы и другая пища с высоким содержанием фосфатов, а также газированные напитки. Фитиновая кислота из отрубей цельного зерна взаимодействует с Са с образовани ем кальциевой соли, которая не всасывается в кишечнике. Диета, богатая сахарами, зернопродуктами и другими углево­дами, ослабляет прочность костей, так как сахар, снижая рН крови, способствует экскреции кальция из организма. Высо­кое содержание молочного сахара — лактозы, в молочных продуктах (кроме сыра) и возрастной дефицит лактазы, фер­ментирующей его у 2/3 взрослого населения, свидетельствует о малой пригодности молока в качестве основного источника кальция. В желудке должно присутствовать достаточное количество кислоты для нормального усвоения некоторых со­единений Са, в особенности карбоната. В ряде ситуаций мо­жет наблюдаться недостаток желудочной соляной кислоты; как правило, значительное уменьшение кислотности желу­дочного сока происходит у людей, принимающих большие до­зы антацидных препаратов или препараты, снижающие ки­слотность при наличии язвы. Стресс и иммобилизация при переломах костей могут уменьшить способность усваивать кальция из кишечника. Лекарственные препараты типа кор­тизона, противосудорожные препараты и тиреоидин могут уменьшать усвояемость Са в кишечнике. Кофе увеличивает выделение кальция почками. У женщин прием кальция сни­жает опасность преждевременных родов, рождения недоно­шенных детей. Добавки Са могут предохранять от рака эндо­метрия, поджелудочной железы и толстой кишки. Кальций высоко эффективен в качестве снотворного средства и макси­мально депонируется в костной ткани в ночное время суток.

Таблица 56. Содержание кальция в пищевых продуктах

Продукт Сухие сливки	Содержание кальция мг в 100 г продукта (высокое)		Содержание кальция мг в 100 г продукта (среднее)	Содержание кальция мг в 100 г продукта (низкое)
Сыры	600-1040
('ухое молоко	920
сухая сыво­ротка молока	890
сезам (семена)	785
Семена кунжута	670
сардины, ло­сось (консервы)	550
Соя, бобы		257
орехи		30-250
Петрушка		245
Пеленая капуста		210
Финики		160
Кефир, йогурт, сливки		110-120
Шпинат		125
Цельное моло­ко		115
Семечки под­солнечника		110
Фасоль		105
Зеленые овощи		>100
Костная мука		>100
Рыба					30-90
Творог					80
Хлеб с отрубя­ми					60
Мясо, субпродукты					<100
Крупы					<100
Свекла					<100

 

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 153; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!