Взаимодействие микроэлементов в организме.
Ионы магния важны для метаболизма Са, Р, Na и К. Усвоение магния может уменьшить кальций, поскольку два этих металла делят между собой общую систему транспорта в кишечнике. Отношение содержания Са к содержанию Mg в пищевом рационе должно быть 2:1, а отношение содержания Са к содержанию Mg и Р в рационе должно соответствовать 2:1:1. Железо может уменьшить всасывание магния в кишечнике. Натий ингибирует интерстициальную абсорбцию магния, алюминий и бериллий усиливают выведение магния из организма. Магний способен вытеснять из организма такие нейротоксичные металлы, как алюминий. Токсичность магния потенциируют аминогликозиды (гентамицин и др.).
Таблица 59.
Факторы, вызывающие дефицит магния в организме человека (Спасов А.А. 2000)
| Алиментарные факторы | Состояние организма | Экологические факторы | |
| 1. Нарушение пищеварения | 1. Физиология/анаболизм — детский возраст — беременность — лактация — состояние здоровья | 1. Стрессовые факторы — температура (высокая, низкая) — интенсивный ритм жизни — травмы — эмоциональные стрессы | |
| 2. Содержание в продуктах грубых волокон | |||
| 3. Использование пищевых концентратов | |||
| 4. Вещества, препятствующие усвоению ~ витамин Д (естественные источники, пищевые добавки) — кальций, фосфор (избыток, недоста- | 2. Генетические факторы (особенности) — абсорбции — метаболизм — секреции почками | 2. Инфекция | |
|
|
|
ток)
- натрий, калий, хлор (избыток, недостаток)
- микроэлементы (избыток, недостаток)
- витамины Bi, Вб, (избыток, недостаток)
- жиры (избыток)
- углеводы (избыток)
- белки (избыток, недостаток)
— паратгор-мон/кальцитонин
— катехоламины
— кортикоиды
5. Диеты (жидкие протеиновые диеты, препараты эн-терального питания)
— алкоголизм
— сердечная недостаточность
— У ряда больных с гипомагниемией с вторичной гипокаль-цемией имеется генетические дефекты 602014, 9g22.2, а также дефекты генов HOMG,HSH, HMGX.p.
Экспериментальные и клинические исследования.
Определены уровни магния и кальция в лимфоцитах 32 больных с гипертонической болезнью и у 27 лиц контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления. Проведенное исследование не выявило достоверных различий в содержании магния в лимфоцитах между больными с гипертонической болезнью и пациентами контрольной группы. Для больных с гипертензией была установлена отрицательная корреляция между уровнем магния в лимфоцитах крови и содержанием триглицеридов в плазме. Концентрация кальция также достоверно не различалась у лиц обеих обследуемых групп. Причем, уровень кальция не коррелировал с количеством триглицеридов в плазме крови. Авторами проведенного исследования сделан вывод о том, что при дефиците магния
|
|
|
гиперлипидемия обусловлена накоплением триглицеридов (l)elva Pietro at all, 1996).
Авторами исследования проведен анализ литературных источников о роли магния в возникновении артериальной ги-иертензии. Многочисленные эпидемиологические и экспериментальные свидетельствуют о наличии отрицательной корреляция между потреблением магния с пищей и уровнем артериального давления. При гипертензии выявлено снижение почечной экскреции магния, отмечена тенденция к уменьшению его внутриклеточной концентрации параллельно возрастанию концентрации кальция (Боброва и др., 1996).
Проведенным исследованием установлено, что у 47 больных, находящихся на программном гемодиализе, содержание к сыворотке ионизированного (0,68 мМ)и общего (0,56 мМ) магния было значимо выше, чем у лиц контрольной группы (1,0 и 0,81 мМ, соответственно). Во время процедуры гемодиализа количество магния практически не менялось (68,6% против 68,1%). Равным образом, оставался стабильным во время процедуры уровень кальция (51,0% против 50,9%). Между определяемыми количествами магния и кальция постоянно сохранялась высокая корреляционная зависимость. Изменения в концентрации кальция и магния зависели, в конечном итоге, от содержания этих катионов в диализате, а изменения концентрации паратгормона коррелировали с динамикой количества кальция (Sana at all, 1996).
|
|
|
В эксперименте показано, что магний может задерживать образование артериального тромба путем ингибирования активности тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов определялась у здоровых испытуемых после приема внутрь ацетилсалициловой кислоты за 1 час до взятия образца крови. К крови в качестве антикоагулянта добавлялся гирудин и тромбоциты выделялись с помощью центрифугирования. Агрегацию тромбоцитов проводили в плазме, богатой тромбоцитами, после инкубации с физиологическим раствором или сульфатом магния. После добавления сульфата магния обнаруживалось до-зозависимое ингибирование агрегации, причем статистически значимое ингибирование происходило уже после добавления 0,5-1,0 мМ сульфата магния. Эффект наблюдался независимо от предварительного введения ацетилсалициловой кислоты. Авторами сделан вывод о том, что введение сульфата магния в клинически уместных концентрациях оказывает дозозави-еимый ингибирующий эффект на агрегацию тромбоцитов (Ravn at all, 1995).
|
|
|
Дефицит магния в организме приводит к гипервозбудимости центральной нервной системы, что при интенсивной звуковой стимуляции может проявляться в форме аудиогенного криза с судорогами. Проведен эксперимент, при котором мышам-самцам с массой тела 202 г давали сильное звуковое раздражение на фоне обычного питания или рациона с дефицитом магния, но после введения в пищевод растворов солей магния в дозе 700 мг/кг. Было установлено, что у мышей с дефицитом магния, которым в течение 5—10 дней вводился этот микроэлемент, аудиогенный криз не развивался. Эти данные подтверждают важную роль магния в процессах нервной возбудимости (Вас Pierre at all, 1995).
Разработан метод определения общего содержания магния в лимфоцитах, имеющий преимущества над рутинными флуоресцентными методами измерениями. Проведено исследование, при котором определялось количество магния в лимфоцитах у 16 пациентов с нормальным артериальным давлением, у 20 больных с эссенциальной гипертензией, у 16 больных с почечной гипертонией, обусловленной хроническим диффузным гломерулонефритом и у 10 нормотензивных больных с почечной недостаточностью. Содержание магния соотносилось с уровнем лимфоцитарного белка, который определяли методом Bradford. Измерения магния проводили с помощью атомной абсорбционной спектроскопии электротермически. Количество белка у больных с эссенциальной гипертензией были значительно ниже (0,07 ммоль/г) по сравнению с контролем (0,11 ммоль/г, Р<0,05). У больных с почечной гипертензией концентрация магния значительно повышалась по сравнению с содержанием этого элемента у нормотензивных людей или у больных с эссенциальной гипертензией (0,35 ммоль/г). В нормотензивной группе с почечной недостаточностью внутриклеточная концентрация магния равнялись 0,37 ммоль/г. Корреляция между количествами магния в плазме или внутри клеток, или артериальным давлением отсутствовала (Kisters at all, 1997).
Проведенным исследованием было установлено, что общая концентрация магния в сыворотке крови у больных с сахар-
ным диабетом 2-го типа, осложненным ожирением и гипертензией, оказывается ниже, чем у здоровых людей и у боль-пых с гипертонической болезнью или с сочетанием гипертен-зии и ожирения. Не обнаружили различий в концентрации общего циркулирующего магния между тремя последними группами. Концентрация ионизированного магния в сыворотке крови оказалась пониженной у больных всех трех групп, по сравнению с магнием в сыворотке здоровых людей (Gonzalez at all, 1997).
Проведен эксперимент, при котором спонтанно гипертен-зивным крысам, в течение 6 недель давался рацион с умеренно ограниченным (I гр.) содержанием натрия и магния (0,3 и 0,2%), с повышенным (II гр.) содержанием натрия (2,6%) или с повышенным (III гр.) содержанием магния (0,6%). Им в желудок через зонд один раз в сутки на протяжении 6 недель вводили раствор циклоспорина-А в дозе 5 мг/кг. У животных I гр. на фоне этих манипуляций отмечено незначительное повышение артериального давления в отсутствие признаков нефротоксичности. У крыс II гр. повышение давления было выраженным и в крови повысилась концентрация креатини-на, свидетельствуя о нефротоксическом эффекте препарата. Одновременно у животных этой группы уменьшилось содержание магния в миокарде и в костной ткани и одновременно увеличилось содержание кальция. У крыс III гр. артериальное давление и концентрация креатинина в сыворотке оставались нормальными, не происходило накопления кальция в миокарде и скелете (Mervaala Eero at all, 1997).
Вызываемый в течение 40 дней алиментарный дефицит магния у молодых крыс сопровождался гипомагниемией, возникновением у животных катаракты и выпадением шерсти. При определении концентрации магния методом абсорбционной спектрофотометрии в разных участках головного мозга у крыс с дефицитом магния в рационе наблюдали снижение его концентрации лишь в стволовой части мозга. В верхнем двухолмии содержание магния при этом, напротив, оказалась повышенной. Этим авторы исследования подтвердили факт неравномерного распределения данного микроэлемента в разных отделах головного мозга при его недостатке в пище (Рое-naru at all, 1997).
Отмечено, что недостаточность магния ведет к сидерозу. При дефиците магния нарушается метаболизм железа и происходит значительное его накопление в организме, преимущественно в ретикуло-эндотелиальной системе - в печени и в селезенке. Накопление железа в тканях способствует возрастанию перекисного окисления липидов. Однако, недостаток магния не влияет на всасывание ионов железа, а увеличение перекисного окисления липидов при этом не сопровождается закономерным развитием соответствующих гистоморфологи-ческих повреждений (Schumann at all, 1996).
В Японии изучалось влияние на артериальное давление и липидный обмен четырехнедельного приема 411-548 мг/день магния. Было установлено, что прием магния сопровождался снижением систолического и диастолического давления, увеличением секреции альдостерона. При этом отмечалось повышение активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, увеличение содержания в сыворотке крови липопротеидов высокой плотности и аполипопротеина AI. Снижение давления после приема магния обусловлено, как полагают авторы работы, подавлением адренергической регуляции и усилением экскреции натрия (Itoh Kazue at all, 1997).
Известно, что у детей с обширными ожогами тела возникают гипокальциемия, гипомагниемия, появляются симптомы гипопаратиреоза и снижается ответная реакция почечной ткани на парентеральное введение паратгормона. Авторы проведенной работы предположили, что это все связано с дефицитом ионов магния в организме. Для уточнения данного предположения обследованы 14 детей, у которых ожоги составляли почти 40% поверхности тела. Результаты исследования уровней кальция, магния, эффектов введения паратгормона не подтвердили решающую роль магния в этих патологических процессах (Klein at all, 2000).
Целью данного исследования явилось определение эффективности введения растворов, содержащих магний, больным после электрической кардиоверсии по поводу суправентрику-лярных и желудочковых аритмий сердца. Для этой цели были обследованы 26 мужчин и 4 женщины в возрасте от 24 до 84 лет. Пациенты были разделены на две группы по 15 чел. Больные первой из них после эффективной электрической кардиоверсии получали внутривенно 0,9% -500,0 мл раствора
NtiCl. Во второй группе эта терапия была дополнена 5 г Мд804 и 20 mEg KC1. После кардиоверсии на протяжении су-то ic у всех пациентов осуществлялось холтеровское монитори-ронание. В результате проведенного исследования было установлено, что во второй группе больных эпизоды фибрилляции предсердий, появления желудочковых экстрасистол возникали значительно реже, чем у больных первой группы, не получивших дополнительно магний (Kobusiak Prokopowicz at all, 1999).
Исследовалось на вне- и внутриклеточных уровнях распределение ионов магния в организме после их относительно продолжительного введения. Рандомизированному, плацебо-управляемому, двойному слепому испытанию были подвергнуты 30 здоровых добровольцев-мужчин. Часть из них на протяжении месяца один раз в день получали 12 миллимоль молочнокислого магния. Проводились клинические, биохимические исследования и 31P-NMR спектроскопия. Общее количество магния было измерено в плазме, эритроцитах и в суточной моче. В результате проведенного исследования было установлено, что данная доза магния не вызвала существенного изменения содержания магния в тканях в основной и контрольной группах добровольцев (Wary at all, 1999).
В эксперименте была оценена абсорбция кальция и эффективность дополнительного введения магния на обмен веществ в костной ткани и на динамическую силу кости у ова-риэктомированных крыс как модели менопаузы у женщин. Двум группам крыс давалась диета с содержанием 0,05% и 0,15% магния. Оперированные крысы получали рацион с 0,05% количеством магния. Количество магния в кале и моче у крыс исследовалось на 3,10, 17, 24, 31, 38 дни эксперимента. В результате исследования было установлено, что поглощение кальция у овариэктомированных крыс, получавших рацион с 0,15% содержанием магния, был значительно ниже, чем в других группах. У этих крыс также было значительно снижены выделение с мочой диоксипиридинолина — маркера резорбции кости и уровень паратгормона в сыворотке крови. Количество остеокальцина в крови — маркера остеогенеза, было существенно больше, чем у крыс, получавших диету с 0,05% содержанием магния. Ломающая энергия и ломающая сила бедренной кости крыс, которые получали 0,15% магния была выше, чем у крыс с рационом 0,05% магния. Эти результаты дали основание авторам работы утверждать, что дополнительный прием магния у овариэктомированных крыс поддерживает остеогенез, предотвращает резорбцию кости и увеличивает ее динамическую силу (Toba at all, 2000).
В сутки взрослый человек должен получать 10-15 мг магния из расчета на один килограмм массы тела. Для беременных и женщин, кормящих грудью, спортсменов эта величина должна возрастать до 15 мг. Главным источником в питании человека служат нерафинированные крупы, горох, фасоль. Бедны магнием молоко, молочные продукты, яйца, овощи и фрукты, исключение — арбуз).
Таблица 60. Содержание Mg в мг в 100 г. продуктов ( Murray M . T ., 1996).
| Продукт | Mg. (магний) | ||
| Бурая водоросль, преимущественно ламинария | 760* | ||
| Пшеничные отруби | 590* | ||
| Тыквенное семя | 535* | ||
| Подсолнечник | 420* | ||
| Халва тахинная | 303" | ||
| Миндаль | 270* | ||
| Портвейн красный, смешанный с черной патокой | 258* | ||
| Проросшие зерна пшеницы | 250* | ||
| Соя | 247* | ||
| Пивные дрожжи | 231* | ||
| Арбуз | 224* | ||
| Темно-красная съедобная водоросль | 220" | ||
| Орехи | 158-267* | ||
| Фундук | 184 | ||
| Арахис | 175 | ||
| Грецкие орехи | 131 | ||
| Сухая сыворотка молока | 180 | ||
| Зелень | 170 | ||
| Овсяные хлопья Геркулес | 142 | ||
| Фасоль | 130 | ||
| Рис | 130 | ||
| Горох | 107 | ||
| Кокосовая стружка | 90 | ||
| Хлеб с отрубями | 90 | ||
| Соя обработанная | 88 | ||
| Инжир, высушенный | 71 | ||
| Урюк, абрикосы, изюм | 60 | ||
| Финики | 58 | ||
| Листья капусты кальраби | 57 | ||
| Креветки | 51 | ||
| Авокадо | 45 | ||
| Сыр Чедер | 45 | ||
| Петрушка | 41 | ||
| Семена одуванчика | 38 | ||
| Чеснок | 36 | ||
| Зелень одуванчика | 36 | ||
| Бананы | 35 | ||
| Сыры | 30 | ||
| Морская рыба | 24-73 | ||
| Баклажаны | 16 | ||
| Мясо говядина | 20 | ||
| Мясо цыпленка | 19 | ||
| Молоко | 13 | ||
*- звездочкой отмечены продукты, особо богатые магнием.
Марганец
Manganum (Mn), химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева, атомный номер 25, атомная масса 54,9380. Тяжелый серебристо-белый металл. В 1774 г. К. Шееле показал, что известный минерал пиролюзит является соединением неизвестного металла, а шведский ученый Ю. Ган первым выделил элемент марганец.
Этот химический элемент присутствует во всех растениях. Он накапливается преимущественно в листьях, участвует в фоторазложении воды и восстановлении СОг при фотосинтезе; способствует увеличению содержания Сахаров, активирует де-гидрогеназы (малат- и изоцитрадегидрогеназу) дыхательного цикла Кребса и пр.
В растительных продуктах его содержание составляет 8— 50 мг/кг, в животных 0,1—2 мг/кг. Для общей популяции наиболее важным его источником является пища. Среднесуточное потребление марганца' составляет 2-9 мг (Идз Мэри Ден, 1996).
Марганец — эссенциальный элемент и кофактор более чем 30 ферментов, участвующих преимущественно в реакциях фосфорилирования. Марганец является важным кофактором формирования межклеточных контактов с участием интегри-нов, что особенно важно в процессах клеточного роста: рост дендритов и аксонов и формирование нейрональных сетей (Ivins et al., 2000).
В норме в организме взрослого человека массой 70 кг имеется 10—20 мг (0,18—0,36 ммоль) марганца. Повышение уровня марганца в цельной крови зарегистрировано при избыточном потреблении этого МЭ, а также при ревматоидном артрите и железодефицитных состояниях.
Ежедневное поступление марганца с пищей составляет от 2 до 9 мг. Однако его биодоступность составляет менее 5%. Марганцем наиболее богаты органы, которые содержат значительное количество митохондрий: мозг, печень, почки, поджелудочная железа, и кишечник. Полупериод его биологической жизни в организме человека составляет 37 дней. Основной путь экскреции - желчь.
Всасывается менее 5% от поступившего в желудочно-кишечный тракт с пищей. Оксалаты, соединения кальция, железа, селена, фосфаты ухудшают всасывание микроэлемента. Всего в организме постоянно находится около 10—20 мг марганца: в костях — 5,2 мг, в мышцах - 1,5 мг, в крови - 40—200 мкг/л. Высокие концентрации марганца определяются в эпифизе, обонятельной луковице, базальных ганглиях, в черной субстанции, гипоталамусе. Выделение марганца с калом составляет 3,6 мг/сутки. Период полуэлиминации 4 (печеночный пул) и 40 суток.
Человеку марганец необходим для нормального метаболизма жира, для построения костей и соединительных тканей, выработки энергии, синтеза холестерина и нуклеотидов (ДНК), необходимых каждой делящейся клетке. Существует обратная связь между марганцем и железом. При дефиците железа возрастает усвоение организмом марганца.
Марганец активирует такие ферменты, как фосфоенолпи-руваткарбоксикиназа, где конкурирует с железом; пируватде-карбоксилаза, аминотрансферазы, карбоксилазы, щелочная и
кислая фосфатазы, киназы, особенно при синтезе гликозами-ппгликанов хрящевой ткани. Помимо этого, он активирует катехол-о-метилтрансферазы, стимулируя метаболизм катехо-ламинов, и осуществляет регуляцию аденилатциклазы, а также супероксиддисмутазы митохондрий. Марганец стимулирует аргиназу для синтеза мочевины, глутаминсинтетазу для детоксикации аммиака.
Суточная потребность: 2—9 мг (ВОЗ), у детей — меньше. РСД - британская — официальной нормы нет. РНП - согласно Национальному Исследовательскому Совету - 2,5—5 мг/сут для взрослых.
Симптомы недостаточности марганца:
• хрупкость костей;
• дерматиты; непереносимость сахара; инсулинрезистент-иый сахарный диабет;
• повышение уровня холестерина сыворотки крови; жировой гепатоз;
• диспепсический синдром;
• дегенеративные изменения в яичниках и яичках;
• бесплодие; половая дисфункция;
• непереносимость алкоголя;
• судорожный синдром у детей и эпилепсия у взрослых. У детей при дефиците марганца отмечается повышенная
склонность к респираторным, пищевым, кожным аллергозам, к невротическим реакциям и судорожным явлениям. Выраженный дисбаланс марганца встречается у детей с ДЦП, с задержкой психо-речевого развития, при сахарном диабете.
Болезнь Ли — подострая некротизирующая энцефаломие-лопатия. наследственный дефект пируваткарбоксилазы с де-миелинизацией и прогрессирующей дистрофией белого вещества головного и спинного мозга с нарастанием пирамидных и экстрапирамидных расстройств, нарушением функций черепно-мозговых нервов, поражением миокарда, прогрессирующей умственной отсталостью и др.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 142; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!