Нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови ( Marshall , 2000)

Концентрация в плазме крови	Общий уровень Нмоль/л	Свободный уро­вень пмоль/л
Т4	60-150	9,0-26,0
тз	1.0-2,9	3,0-9,0

 

Токсические проявления химического элемента и его болей.

Избыток иода в организме с симптомами интоксикации может возникнуть при передозировке медикаментозных пре­паратов иода или при их кумуляции. Так, ранее применяв­шееся активное лечение диффузного токсического зоба иодом, иногда приводило к серьезному обострению заболевания с ха­рактерными признаками тиреотоксикоза: струма; экзофтальм, тахикардия, двигательное беспокойство с легким тремором; повышенная психическая возбудимость с аффективностью и ускоренной речью; истощение, поносы, чувство голода, не­смотря на полноценное питание; субфебрилитет, гипергидроз; миопатия и ощущение усталости.

Известны некоторые генетически обусловленные заболе­вания, сопровождающиеся избытком иода в организме. К ним относятся, например, синдром Пендреда - ферментопатия ти-реоидпероксидазы с нарушением утилизации иода, что сопро-пождается врожденной двусторонней тугоухостью по высоким гонам; эутиреоидным зобом. Болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы с периодически возникающей акстрасистолией, тахикардией, трепетанием предсердий при отсутствии глазных симптомов тиреотоксикоза.

При гипертиреозе также возникают поражения нервной системы с особо четкими морфологическими проявлениями состороны мотонейронов спинного мозга а также некоторых от делов периферической нервной системы (Айзенштейн, 1964).

В медицине препараты иода, например иод, иодинол i др., применяются при ревматизме, недостаточной функции щитовидной железы, избыточном содержании холестерина i крови, нарушениях кровообращения, зобе, легочных и дру гих заболеваниях, атеросклерозе и третичном сифилисе.

Реакции, вызываемые иодом, многочисленны и не всегда можно дифференцировать аллергический компонент (остры ft «иодизм») от проявления избытка ионов иода в организме. К ним относятся следующие симптомы и синдромы:

• кожные проявления: контактный дерматит, экзанто матозные высыпания (эритематозные и пятнисто-папулез­ные), крапивница, буллезные высыпания, эксфолиативны ft дерматит;

• общие реакции («иодизм»): тромбопеническая пурпу-ра, отеки, лихорадка, насморк, конъюнктивит, желтуха, гемату­рия, узелковый периартериит.

Взаимодействие микроэлементов.

Селен является синергистом иода. Кобальт усиливает один из механизмов, компенсирующих недостаточность иода, а именно синтетическую активность щитовидной железы, не влияя на ее массу. Литий, мышьяк, ртуть, сурьма - антого-нисты иода, а препараты лития вызывают тяжелый гипотире­оз. Дисбаланс ряда микроэлементов, как, например, цинка, селена, кобальта, марганца, меди, ртути, кадмия, может ока­зывать потенцирующее влияние на дефицит иода или препят­ствовать его усвоению щитовидной железой даже в условиях его нормального потребления. Антитиреоидным (зобогенным) эффектом обладают фтор и серусодержащие органические со­единения гуминовой природы (антагонисты иода), поступаю­щие в питьевую воду из осадочных пород - сланцев, угля, лигнита.

Экспериментальные и клинические исследования.

Радиоактивный иод играет ведущую роль в формировании дозовой нагрузки на начальных стадиях ядерных аварий. Од­ним из эффективных способов снижения дозы облучения щи­товидной железы является йодная профилактика стабильным нерадиоактивным иодом. Основное внимание уделяется спосо-

l

нам проведения йодной профилактики: приготовление иода, указания в отношении различных контингентов — беремен­ные, новорожденные, грудные дети, дети и подростки, взрос­лые репродуктивного возраста, пожилые. Возможны ослож­нения как не связанные с функциями щитовидной железы, так и связанные с ней (Orgiazzi, 1996).

Обследованы 324 чел. обоего пола в возрасте от 8 до 50 пот в г. Новозыбкове Брянской области и 831 чел. в Арсень-t иском районе Тульской области для оценки функционально­го состояния щитовидной железы. У подавляющего большин­ства обследованных лиц клинически состояние щитовидной железы было расценено как эутиреоидное, однако у 7 чел. г. Мовозыбкова (2,16%) и у 6 жителей Арсеньевского района (0,7%) выявлен гипотиреоз различной степени тяжести. Во псех группах лиц обоих районов с высокой частотой (от 30,3 до 56,5%) пальпировалась увеличенная диффузная щитовид­ная железа I—II степени. Частота встречаемости увеличения щитовидной железы I—II степени во всех возрастных группах жителей Арсеньевского района, превышала этот показатель населения г. Новозыбкова. Напротив, в г. Новозыбкове отме­чена тенденция к более частой встречаемости увеличенной щитовидной железы III степени. Медиана показателей экс­креции иода во всех обследованных группах колебалась в пределах от 8,0 до 10,0 мкг% и была сопоставима по обследо-нанным районам (Дедов и др., 1992).

Министр здравоохранения Франции Herve Gaymard объя-нил о том, что, начиная с 1996—1997 гг., местные власти бу­дут распределять таблетки йодистого калия среди 600 тыс. жителей десятикилометровой зоны вблизи 24 ядерных уста­новок, включая 20 атомных электростанций. В случае аварии жители должны будут принимать таблетки для насыщения щитовидной железы стабильным изотопом иода и таким обра-лом блокировать включение радиоактивных изотопов иода, побочных продуктов ядерного деления, которые могут ини­циировать рак щитовидной железы (Baiter, 1997).

Методом нейтронно-активационного анализа исследовали содержание микроэлементов — серебра, кобальта, хрома, же­леза, ртути, иода, свинца, стронция, селена и цинка в полу­ченных при операциях злокачественных и доброкачественных узлах щитовидной железы и в прилегающих тканях. В нормальных тканях щитовидной железы не обнаружено сущест немного различия содержания микроэлементов в зависимости от пола и возраста больных. В тканях железы, прилегающих к злокачественным и доброкачественным узлам, содержание тяжелых металлов было существенно выше среднего, а селепл — значительно ниже. В злокачественных узлах содержание» иода было в 15 раз ниже, чем в контроле. Авторы данной ро­боты полагают, что отношение между концентрацией иода в узлах и околоузловой ткани может быть использовано в диаг­ностике рака щитовидной железы (Zaichick Vladimir Ye at all, 1995).

При ультразвуковых исследованиях щитовидной железы, проведенных в восьми различных областях о. Кипр, у 625 школьников (9-10 лет) не было отмечено признаков ее увели­чения. Помимо этого, определялась концентрация иода в моче пациентов. В среднем, она составляла 120 мкг/л (11-900 мкг/л)и только у 12,6% обследованных детей концентрация иода в моче была ниже 50 мкг/л. Авторами исследования де­лается вывод о том, что в дальнейшем наблюдении нуждают­ся дети, у которых выделение иода с мочой резко снижено, и те лица, особенно в северных прибрежных районах острова, где чаще встречается избыточная, более 458 мкг/л концен­трация иода в моче (Erdogan at all, 2000).

При авариях атомных энергетических установок в окру­жающую среду попадает в значительных количествах радио­активный иод . Концентрируясь в щитовидной железе, он может способствовать развитию злокачественной опухоли. Общепринята фармакологическая блокада щитовидной желе­зы йодистым калием в суточной дозе для взрослого человека 50—100 мг с целью уменьшения накопления тканями железы радиоактивного иода. При компьютерном моделировании об­мена иода в щитовидной железе (Zanzonico P.В.; Becker D.V.) было показано, что профилактика йодистым калием целесо­образна, однако она эффективна только в том случае, если йодистый калий начал применяться не позже 8 часов после начала поступления радиоактивного иода в организм (Zan­zonico at all, 2000).

Для оценки возможного взаимодействия селена с метабо­лизмом иода было проведено обследование 136 детей в возрас­те 7—1 лет, у которых было отмечено увеличение размеров

щитовидной железы (Польша). Взаимодействие селена-иода сравнивалось с результатами обследования 38 детей анало­гичного возраста из других районов Польши. В результате проведенного исследования было установлено, что уровень се­лена крови (64,1+15,7 мкг/л) и активность глютатион-пероксидазы (111,0+27,6 МЕ/л) в основной группе были на­много ниже, чем — в контрольной (85,2+19,6 мкг/л и 182,4+35,6 МЕ/л, соответственно). Уровни тиреотропного гормона, тироксина в обеих группах оставались в пределах нормы. Ни одна из групп обследованных лиц не различалась но концентрации иода в моче и в массе тела. Статистически апачимая разница в плазменной концентрации данных гор­монов была получена у групп девочек с крайне низким и крайне большим содержанием селена в крови. Авторы делают Ш.1ВОД о том, что возможное взаимодействие селена и обмена иода может быть лишь у женщин и обусловлено оно гормо­нальными особенностями (Zagrodzki at all, 2000).

При изучении выделения иода с мочой у беременных женщин было отмечено, что экскреция иода (норма 70 мкг/л) увеличивается до 135 мкг/л в первом триместре беременности и остается повышенной во втором и третьем триместрах (124 мкг/л и 122 мкг/л, соответственно). Параллельно с увеличе­нием выделения иода отмечается увеличение, в среднем на «17%, объема щитовидной железы. Предполагается, что ги­пертрофия железы носит компенсаторный характер и связан с повышенной потерей иода (Smyth, 1999).

Для нормальной работы щитовидной железы и синтеза ее/ гормонов, помимо иода, требуется достаточное количество се­лена. Его содержится в железе значительно больше, чем в других тканях организма. Преимущественно в тиреоцитах со­держатся несколько селеноцистеинсодержащих ферментов, например, три формы глутатионпероксидазы (cGPx, pGPx и I'H-GPx), тип I 5-деиодиназа, тиоредоксинредуктаза и др. При искусственно вызванном у подопытных животных недостатке иода и селена резко нарушается функция щитовидной желе-;п,1. Аналогичный дефицит этих микроэлементов в централь-пом Заире проявляется эндемическим микседематозным кре­тинизмом (Kohrle, 1999).

С помощью нейтронного активационного анализа, объеди­ненного с химическими и биохимическими методами разделения, оценивался характер содержания иода в различных субклеточных фракциях гепатоцита. Количественные пропор­ции содержания были следующими: ядра>цитозоли> мито-хондрии>лизосомы>микросомы. В лизосомальной фракции иод связан, главным образом, с макромолекулами, а в ядрах и минохондриях - с органическими соединениями. В цитозо-ле иод объединен с тремя белками (Hou at all, 1999).

Наиболее богаты иодом морские рыба, рыбий жир, мор­ская капуста, а также молочные продукты, гречневая крупа, пшено, картофель, свежие овощи и фрукты.

Кадмий

 

Cadmium (Cd), химический элемент II группы периодиче­ской системы Д.И. Менделеева, атомный номер 48, атомная масса 112,4. Белый, блестящий, тяжелый, мягкий, тягучий металл. Немецкий химик Ф. Штромейер впервые выделил кадмий в 1817 г. и дал ему имя. Независимо от него этот ме­талл открыли в 1818 г. немецкие ученые К. Герман, К. Кар-стен, В. Мейснер.

Кадмий — продукт радиоактивного распада. Кадмий более известен как экотоксикант (сталелитейная промышленность, табачный дым, дым от сжигания отходов). Описано эндемич­ное заболевание итаи-итаи в Японии (в переводе с японского на русский «итаи-итаи» означает дословно «Ох-ох!!!»). Вса­сывание кадмия у плода и новорожденного значительно вы­ше, чем у взрослых; у женщин выше, чем у мужчин. При ин­галяционном усвоении кадмия достигает 20-50% от введен­ной дозы. Парентеральное введение кадмия в эксперименте на крысах (0,5—1 мг/кг) в модели острой интоксикации вызы­вало нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции яичек. Данные нарушения возникали по-разному у взрослых и моло­дых крыс и были, главным образом, обусловлены наруше­ниями продукции серотонина и фолликулостимулирующего гормона. Кроме того, яички и гипоталамус являются органа­ми-мишенями в интоксикации кадмием. Таким образом, ре­продуктивная токсичность кадмия может быть обусловлена, как прямым токсическим действием на яички (поражение сосудов и развитие ишемии), так и повреждением гипотала-мо-гип Тшзарного звена регуляции.

Кадмий содержится в суперфосфатных удобрениях — 15— 'I мкг/г, в табаке при выкуривании пачки сигарет — 1 мкг; пыделяется в атмосферу при сжигании отходов; концентриру­ется в пластиковых трубопроводах. Из внешней среды усваи-нмется до 4—90 мкг в сутки. Всасывание и усвоение кадмия может значительно повышаться в ущерб всасыванию цинка, меди, железа, селена. В организме концентрируется 50 мг 1Т0Г0 микроэлемента, больше всего в печени и почках; в кро­им содержится — 5 мкг/л. Выделяется кадмий с калом и мо­чой. Период полуэлиминации 10—25 лет.

Физиологическая роль кадмия в животном организме обу-i повлена его влиянием на активность некоторых ферментов и гормонов путем связывания кадмием сульфгидрильных (-SH) групп. Это влияние не является строго специфичным. Так, ;>ффект кадмия основывается на активации уреазы, аргиназы. Признаки дефицита кадмия изучены недостаточно.

Токсические проявления химического элемента и его солей.

Кадмий — один из наиболее опасных ядов, поступающий как из профессиональных источников, так и из окружающей среды. Биологический эффект основывается на вытеснении цинка, меди, селена, кальция и железа из их соединений, ак­тивирующих уреазы, аргиназы. Кадмий ингибирует сукци-11jitдегидрогеназы, глутатиондегидрогеназы, оксидоредуктазы, тимидинкиназы, каталазы, карбонгидразы, алкогольдегидро-гоназы, щелочную и кислую фосфатазы, витамин Бз, функ­ции инсулина, клеточного дыхания; снижает клеточный им­мунитет, блокирует синаптическую передачу.

Этот химический элемент накапливается внутриклеточно, связываясь с цитоплазматическим и ядерным материалом. При повышенных цитотоксических концентрациях кадмий ингибирует биосинтез ДНК, РНК и белка, индуцирует пере-кисное окисление липидов, поломки цепей ДНК и хромосом­ные аберрации.

Как растворимые соединения Cd²⁺ (CdCb, CdSC-4 и др.), так и нерастворимые (CdS, CdO и др.) являются генотоксич-иыми и канцерогенными в эксперементальных моделях (Oldi-K'es et al., 1984; 1989). Канцерогенные свойства Cd²⁺ связаны

o_i_

со способностью замещать ионы Zn в белках клеточных ядер, транскрипционных факторах (в концентрациях 0,2—1мкмоль) и гормон-связывающих белках (10—50 кмоль), что нарушает внутриклеточную трансдукцию сигналов и экспрес­сию генов (Predki , Sarkar, 1994).

В малых дозах кадмий эссенциален и депонируется МТ. Кадмий индуцирует селективный синтез Zn, Cd-MT, обеспе­чивающего связывание и детоксикацию металла. Хрониче­ская экспозиция вызывает постепенное истощение металло-тионеиновой системы и специфическое повреждение генов. Cd, Zn-MT могут непосредственно вызывать сайт-специфическую деградацию ДНК (Oikawa et al., 1995). Кад­мий вызывает апоптоз различных клеток, особенно лимфоид-ных, моноцитов, гепатоцитов, клеток моче-половой системы (Chrestensen at al., 2000). Оральное назначение CdC^ крысам индуцировало опухоли простаты, яичек и гемопоэтической системы (Waalkes et al., 1992). Доказана роль кадмия в раз­витии рака легких и рака почек у курящих (IARC, 1980).

При избытке кадмия развивается картина дефицита цин­ка, меди, селена, кальция, железа. В частности, прогрессиру­ет атеросклероз, нарастает артериальная гипертензия; появ­ляется глюкозурия, с мочой начинают интенсивно теряться фосфаты, натрий и калий. При нарастании интоксикации присоединяются аминоацидурия, энзимурия, особенно карбо^ нат-дегидратазы «С». Могут развиться остеомаляция с уменьшением роста, утиной походкой, рахит, гипохромная анемия, вторичный иммунодефицит, гипогонадизм и др.

В прошлом препараты кадмия — кадмий салициловокис-лый, кадмий сернокислый, кадмий хлористый, назначали внутрь в ограниченных случаях, в крайне малых дозах - 6— 12 мг при лечении больных с сифилисом и туберкулезом. На­ружно применяли соли кадмия в 0,1—2% растворах для спринцеваний при гонорее, вагинитах, а также при лечении коньюнктивитов, гнойных офтальмитов и др.

Экспериментальные и клинические исследования. На основании публикаций в Швеции, эпидемиологическая картина по кадмию представляется таковой. Основным ис­точником кадмия у не курящих является пища. В среднем, потребление кадмия в Швеции составляет около 15 мкг в день. Абсорбция кадмия легкими составляет 10-50%, тогда как через пищеварительную систему поступает только не­сколько процентов кадмия. Курильщики имеют в 4—5 раз

большие концентрации кадмия в крови (около 1,5 мкг/л) и в В раза большие концентрации в корковом слое почек (20—30 мкг/г), чем некурящие. Концентрация кадмия в крови значи­тельно повышена у лиц с дефицитом железа в организме, что говорит об увеличении абсорбции кадмия при этом состоянии. От Ю до 40% женщин детородного возраста в Швеции не имеют «запаса» железа в организме. В целом, женщины имеют большие, чем мужчины, концентрации кадмия в кро­пи, моче и почках (Jarup at all, 1998).

Было показано, что потребление пищи с недостаточным количеством кальция ведет к увеличению абсорбции кадмия в пищеварительном тракте и увеличению аккумуляции этого металла. При употреблении больших количеств кальция снижается абсорбция, кумуляция и, т.о. риск потенциальных токсических эффектов кадмия. Взаимодействие между каль­цием и кадмием может происходить на разных этапах — аб­сорбция, распределение, элиминация, кроме того, кадмий может препятствовать биологическим функциям кальция (Brzoskaat all, 1998).

В крупномасштабном исследовании, проведенном в Бель­гии, в котором участвовало 2327 жителей из 4 различных по концентрации кадмия в окружающей среде районов, оцени-пились эффекты кадмия на здоровье. Результаты данного ис­следования опровергают гипотезу о кадмий-опосредованной гипертензии и большей заболеваемости артериальной гипер­тонией и другими сердечно-сосудистыми болезнями. С другой стороны, активность щелочной фосфат азы и уровень экскре­ции кальция в моче положительно коррелируют с кадмием мочи у обоих полов. Маркеры канальцевой дисфункции — по­чечная экскреция ретинол-связывающего белка, N-ацетил-Р-глюкозаминидазы, р2-микроглобулина и аминокислот корре­лировали с уровнем кадмия в моче (Staessen at all, 1996).

Кадмий специфически модифицирует метаболизм аминов В центральной нервной системе и секрецию гипофизарных гормонов. Таким образом, физиологические функции, кон­тролируемые этими гормонами, могут быть изменены под поз действием кадмия. Он также может изменять секрецию иролактина, АКТГ, ТТГ и др. Наблюдаемые изменения секре­ции гипофизарных гормонов не коррелируют с изменениями метаболизма нейромедиаторов в центральной нервной системе, вовлеченных в регуляцию этой секреции. Накоплении» данные енндетельствуют о наруи1ении регуляторных меха-низмов между гипоталамусом и гипофизом. Однако, физиоло­гическая значимость этих эффектов остается неисследованной (Lafuente at all, 1999).

Кадмий был включен в список канцерогенов человека еще в 1993 г. У людей профессионально-обусловленное воздейст­вие кадмия связано с раком легкого и предстательной желе­зы. Связь развития карцином других локализаций с кадмием считается сомнительной. У грызунов кадмий провоцирует развитие опухолей различной локализации. Так, вдыхание частиц кадмия вызывает аденокарциномы легких у крыс, что подтверждает связь кадмия с раком легких у людей. Опухоли простаты и пренеопластические нарушения отмечены у крыс только при дозах кадмия выше тех, что индуцируют хрониче­скую дегенерацию и дисфункцию семенников. Другими «ми­шенями» кадмия у грызунов являются надпочечники и гемо-поэтическая система. Модифицировать кадмиевый канцероге­нез может цинк, под воздействием которого предотвращается развитие местноразвивающихся опухолей и опухолей семен­ников, однако усиливается канцерогенез в простате. Сам по себе кадмий - слабый мутаген, и, по всей вероятности, его канцерогенное действие опосредуется косвенным путем (Waalkes, 2000).

Кадмий в концентрации 100 мкг/л блокирует нервно-мышечную передачу, конкурентно связываясь с пресинапти-ческими потенциал-зависимыми кальциевыми каналами. Длительный контакт с кадмием ведет к блокированию нерв­но-мышечной передачи по неконкурентному механизму. Кад­мий может увеличивать спонтанный выброс ацетилхолина, проникать внутриклеточно через потенциал-зависимые каль­циевые каналы, опосредуя внутриклеточные эффекты. Все внеклеточные эффекты кадмия обратимы цистеином (Braga at all, 1994).

Как известно, кальциевые каналы являются «мишенью» кадмия и «воротами» для него в сперматозоиды. Полимор­физм ионных каналов может приводить к различиям в чувст­вительности к кадмию, объясняя частично проспективные слепые исследования, в которых высокие концентрации кад-

мии связывались с варикоцеле-обусловленном мужским бес­плодием (Benoff at all, 2000).

При отравлении кадмием наблюдается острая гепатоток-< ичность, механизм которой заключается в двух путях. Пер­ми и путь подразумевает начальное повреждение от прямых токсических эффектов кадмия, а другой — последующее, вос­палительное. Первичное повреждение вызывается особенно­стью кадмия связываться с сульфгидрильными группами критических ферментов митохондрий. Инактивация тиоло-iii.ix групп вызывает окислительный стресс, изменение про­ницаемости и дисфункцию митохондрий. Хотя кадмий может непосредственно повреждать гепатоциты, по всей вероятно­сти, гепатоклеточное повреждение in vivo наступает в ре­зультате ишемии, вызванной повреждением эндотелиальных клеток. Вторичное повреждение при остром отравлении кад­мием, вероятно, происходит путем активации Купферовских клеток и последующим «каскадом» воспалительных и цито-токсических медиаторов (Rikans at all, 2000).

Исследовалось влияние комплекса микроэлементов — ка­лия, магния, железа, цинка, марганца, меди, ванадия, ко­бальта, молибдена и селена на уровни кадмия в моче и крови у 18-ти мужчин, работавших с кадмием на протяжении 8 и более лет. Препарат применялся в течение 6 недель. Началь­ные уровни кадмия в крови и моче у курящих испытуемых были в два раза выше, чем у 35 некурящих людей из той же местности, послуживших контрольной группой, и значитель­но коррелировали с длительностью контакта с кадмием. Кро­ме того, средние значения аминотрансфераз, креатинина, мо­чевой кислоты и мочевой глГ-ацетил-р-Б-глюкозаминидазы бы­ли значительно выше, чем у лиц контрольной группы. После шестинедельного курса приема микроэлементов, значительно снизились уровень кадмия в крови, активность аланиновой трансаминазы, мочевой кислоты плазмы, количество белка в моче; норамализовалась концентрация железа в плазме. В со­ответствии с этими результатами, авторами проведенного ис-I следования был сделан вывод о том, что на фоне комплексно­го потребления микроэлементов снижается абсорбция кадмия, улучшаются кадмий-зависимые лабораторные показатели, т.е. прием такого комплекса микроэлементов на гумусовой кисло­те можно рекомендовать как эффективное средство для предупреждепия кадмиевой токсичности как у профессионально контактирующих с этим металлом, так и у курильщиком (Kudftk at all, 1997).

Иммуногистохимическими методами показано, что отрав-ление кадмием вызывает неупорядоченную активацию фер­ментов синтеза катехоламинов с участием кальмодулип-зависимых систем. У крыс со спонтанной гипертензией обна­ружено снижение интенсивности кальций-зависимого синтеза дофамина. Холодовой стресс повышает содержание в мозгу кальция и последующее усиление синтеза дофамина (Sutoo Den etsu at all, 1996).

При обследовании ткани почек (патологоанатомический материал) 60 жителей обоего пола региона Кракова было по­казано, что содержание кадмия, цинка и меди в корковом слое почек составляло 50,6; 49,0 и 2,5 мкг/г, соответственно. В печени их количество было равно 3,5; 52,8 и 4,8 мкг/г, со­ответственно. У курильщиков концентрация кадмия в почках в два раза превышала таковую у некурящих (Piotrowski Jerzy at all, 1996).

Ежедневное введение крысам Sprague-Dawley кадмия -Cd(NO[3])[2] в дозе 0,002 мг/кг внутрибрюшинно в течение 30 дней вызывало незначительные некротические изменения па­ренхимы печени и дегенеративные изменения клеток прокси­мальных канальцев почки. При введении ртути — HgCl[3] в дозе 0,001 мг/кг внутрибрюшинно была отмечена вакуолиза­ция цитоплазмы перипортальных гепатоцитов и некротиза-ция канальцевого эпителия. При совместном введении кад­мия или ртути с Na[2]SeO[3] в дозе 0,005 мг/кг изменений структуры клеток печени и почек не выявлено. Этот факт дал основание авторам работы сделать вывод о защитном дейст­вии соединений селена при интоксикации тяжелыми метал­лами (Lindh Ulf at all, 1996).

Повреждение почек кадмием наблюдается при содержа­нии его в коре почек более 200 мкг/г. Однако дисфункция мембраны проксимальных извитых канальцев не зависит от уровня кадмия в коре почек. Критические концентрации в плазме крови кадмий-тионеина и общего кадмия равны 50 и 90 мкг/л. Внутривенное введение глицирризина или соедине­ний меди для восстановления функции почек приводило к снижению уровня кадмий-тионеина, уменьшая разрушение

и исток почек. Восстановление функции почек также успешно осуществляли путем внутривенного введения аргинина, вы-и.пшющего подавление всасывания кадмий-тионеина в про-i ( пмальных канальцах (Nomiyama Kazuo at all, 1995).

У кроликов, которым в течение трех месяцев давали для gbnmz раствор хлорида кадмия в количестве 35 мг/кг, наблюдалось накопление кадмия в сердечной мышце, но не в порте. В миокарде при этом отмечено избыточное присутствие триглицеридов, свободных жирных кислот, фосфолипидов и холестерина. В аорте повышалось содержание свободных Жирных кислот (Janik Anna at all, 1993).

Крысам Wistar в течение восьми недель вместе с деиони-шрованной питьевой водой вводили кадмий — CdCl[2] в кон­центрации 5 или 50 частей на миллион. В результате прове­денного исследования было установлено снижение содержа­ния кальция в сыворотке крови, в бедренных костях, в поч­ках и увеличение его количества в моче. Содержание кальция м тканях печени и селезенки не отличалось от результатов контрольной группы. Авторами сделано заключение, что из­быточное введение кадмия в организм ведет к нарушению кальциевого обмена (Brzoska at all, 1996).

Кадмий может вызвать у человека нефропатию и/или ос-теодистрофию, а число источников кадмия в окружающей среде все увеличивается. В водной среде кадмий накапливает­ся в фитопланктоне, в водных растениях, в моллюсках и ра­кообразных. В наземном биотопе отмечается положительная корреляция между содержанием кадмия в почве и в растени­ях, на которые влияют характер почвы, ее рН, вид растения и пр. Для населения главный источник кадмия — это пища, и большинстве случаев, растительная — злаки, клубнеплоды, овощи. Содержание кадмия в тканях сельскохозяйственных животных — печень, почки, также коррелирует с загрязнени­ем им окружающей среды. Современное потребление кадмия с пищей, например во Франции, оценивается как l/З разре­шаемого максимального уровня — 1 мкг/кг массы тела в день (Burgat-Sacaze at all, 1996).

Для оценки уровня свинца и кадмия в организме были обследованы 514 человек обоего пола в возрасте 20—79 лет. Содержание свинца и кадмия в крови у мужчин составляло 181,7 и 0,69 мкг/л, у женщин - 86,17 и 0,56 мкг/л, соответственно. С возрастом содержание кадмия как у мужчин, так и у женщин возрастало. Этому способствовало и курение, кото­рое приводило к накоплению в крови кадмия. Избыточное потребление алкоголя сопровождалось повышением содержа­ния в крови свинца, а общий характер питания на содержа­ние этих химических элементов в организме не влиял (Roggi at all, 1996).

6.14. Калий

Kalium (К), химический элемент главной подгруппы I группы периодической системы Менделеева, атомный но-мер19, атомная масса 39,096. Серебряно-белый, очень легкий, мягкий и легкоплавкий металл.

Калий - основной элемент в каждой живой клетке. Внут­риклеточный калий находится в постоянном равновесии с малым количеством того, который остается снаружи клетки. Это соотношение обеспечивает прохождение электрических нервных импульсов, контролирует сокращения мышцы, в том числе и миокарда, обеспечивает стабильность артериального давления.

Всего в организме накапливается около 140 г калия, 95-98% которого находится внутриклеточно, составляя 2/3 ак­тивных внутриклеточных катионов. За сутки поступает 1,5-6,5 г мг/кг калия. В мышцах содержится 100 ммоль/л, в пе­чени и мозге — 90 ммоль/л; в костях — 500 мг/кг; в красном костном мозге — 4,4 г/кг; в легких — 2,2 г/кг; в яичках — 2,1 г/кг; в яичниках — 1,35 к/кг. С мочой выводится 85—95% полученного из внешней среды калия; с потом — 4—145 мг/100 мл. Период полуэлиминации 30—60 суток.

В целом, калий обеспечивает следующие функции орга­низма:

• регулирует внутриклеточный обмен, обмен воды и со­лей;

• поддерживает осмотическое давление и кислотно-щелочное состояние организма;

• нормализует деятельность мышц; участвует в проведе­нии нервных импульсов к мышцам;

• способствует выведению из организма воды и натрия;

• активирует ряд ферментов и участвует в важнейших метаболических процессах.

Суточная потребность. РСД - британская: дети до 3 ме­сяцев - 800 мг, от 4 до 6 мес. - 850 мг, от 7,до 12 мес. - 700 мг, от 1 до 3 лет - 800 мг, 4-6 лет - 110 мг/7-10 лет - 2000 мг, мальчики и девочки 11—14 лет — 3700 мг, от 15 и старше - 3500 мг. РНП — согласно Национальному Исследователь­скому Совету, для взрослых - 1600-2000 (300-3000) мг.

Обеднение организма калием происходит при продолжи­тельном применении некоторых медицинских препаратов — мо­чегонных, гормональных; лекарственных растений, обладаю­щих мочегонным эффектом. Так, кофеин вызывает большую по­терю калия через почки и может привести к его дефициту. Сле­дует иметь ввиду, что нормальный уровень калия в организме поддерживается определенным количеством магния.

Много калия теряется при повторных обильных рвотах, упорных поносах, обильном потоотделении. Клинически это проявляется множеством симптомов, наиболее характерные из них следующие: обморочные состояния, адинамия, парезы, анорексия, запоры, тошнота, рвота, атония мочевого пузыря, поверхностное диафрагмальное дыхание, повышение венозно­го давления, цианоз, высокое пульсовое давление, высокое содержание холестерина в сыворотке крови, сухость кожи и др. При тяжелом хроническом течении - дегенерация и диф­фузный некроз миокарда, с дилятацией полостей сердца; нефроз со склерозом почечных канальцев, мышечная дистро­фия и общая слабость. Возможно возникновение галлюцина­ций. Электрокардиографически гипокалиемия проявляется удлинением интервала Q—Т, уплощением и инверсией зубца Т, снижением интервала S—Т, появлением зубца U в V2—V₃ грудных отведениях и суправентрикулярной аритмией.

Пониженное содержание К в волосах отмечается при мы­шечной слабости, утомляемости, снижении работоспособно­сти, бессоннице, судорогах, депрессии, низком артериальном давлении, аритмиях, пролапсе митрального клапана, наруше­нии функции почек и истощении функции надпочечников, запорах, язвенно-эрозивных поражениях слизистых оболочек, угревой сыпи, замедлении заживления ран, задержке роста. Больных нередко беспокоит сухость кожи, тусклость и сла­бость волос (тонкие, секущиеся волосы).

Токсические проявления химического элемента и его солей. Избыток калия в организме, гиперкалиемия сопровождается адинамией, парестезиями, олигурией, азотемией, циркуляторным коллапсом, низким пульсовым давлением, серо-бледной кожей, брадикардией, мерцанием желудочков, вплоть до возможной остановки сердца в фазе диастолы.

Избыток калия в волосах часто отмечается при нейро-циркуляторной дистонии, неврозах, гипертонии, аритмии, сахарном диабете или предрасположенности к этому заболеванию, заболеваниях тонкого кишечника, целиакии (непереносимость белка глютена); встречается также у больных с новообразованиями, слабостью мышц (дегенеративные нервно-мышечные заболевания). Повышение уровня калия в волосах может означать избыточное накопление в организме калия или перераспределение этого элемента между тканями, дисбаланс электролитов или дисфункцию коры надпочечников. Повышенный уровень в волосах калия и натрия обычно рассматривается как отражение нарушения водно-солевого обмена, функции симпато-адреналовой системы.

При гиперкалиемии на электрокардиограмме выявляется высокий заостренный, равносторонний зубец Т с узким основанием, Если он был отрицательным, то становится временно положительным. Зубец Р уплощается; зубец QRS понижается, появляются желудочковые экстрасистолы и мерцание пред­сердий. Симптомы усиливаются при снижении уровня натрия и кальция в плазме крови.

Взаимодействие микроэлементов. Калий, натрий и хлориды — это электролиты, входящие в состав всех жидкостей человеческого организма. Они участвуют в широком спектре биохимических реакций. Высокие уровни всех трех элементов приводят к проблемам с почками. При избытке натрия в пище, организм расходует более 1/3 своей энергии на поддержание калиевого-натриевого равновесия в клетках. Дефицит магния провоцирует дефицит калия в организме. Не исключено влияние на обмен калия радиоактивного цезия, его антагониста.

 

Таблица 55. Содержание калия в пищевых продуктах

Продукт	Содержание калия – мг в 100 г (высокое)	Содержание калия – мг в 100 г (среднее)	Содержание калия – мг в 100 г (низкое)
Чай черный байховый	2480
Курага	1700
Кофе жареный в зернах	1600
Соя	1600
Какао тертое	1340
Фасоль	1100
Пшеничные отруби	1160
Сухое молоко	1000
Сушеная крупа		870
Изюм, чернослив		860
Миндаль		770
Шпинат		770
Горох		730
Грецкие орехи		690
Чечевица		670
Арахис		660
Семя подсолнечника		645
Сушеные яблоки		580
Хрен		580
Картофель		570
Молочный шоколад		540
Морепродукты: -устрицы, -мидии, -морские гребешки		530
Щавель		500
Свежие овощи, зе­лень	■	200-500
Минтай		430
Бананы		400
Пищевые злаки			200-380
Капуста брюссель­ская, кольраби			370
Редька			360
Толокно			350
Петрушка			340
Хек			340
Треска			240
Рыба реч­ная, мор­ская			100-280
Свежие фрукты			150-370
Мясные продукты			190-360
Птица			150-300
Красный перец			160

 

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!